17.4.3 Лактоацидотическая кома.

Острое метаболическое расстройство, сопровождающееся избыточным накоплением в крови молочной кислоты.

Провоцирующими факторами для развития подобной декомпенсация сахарного диабета являются выраженная гипоксия (особенно скелетной мускулатуры, например, при длительном физическом напряжении), острые или хронические соматические заболевания (патология печени, опухоли, лейкозы, дыхательная недостаточность, острый инфаркт миокарда, септицемия), инфекционные процессы, дефицит тиамина, лечение бигуанидами, прием салицилатов, нитропруссида натрия, глюкагона, а также хронический алкоголизм.

В условиях гипоксии активируется анаэробный путь гликолиза, угнетается утилизация молочной кислоты (ресинтез ее в гликоген), а дефицит инсулина приводит к дополнительному образованию лактата из пировиноградной кислоты. Таким образом, процессы синтеза молочной кислоты превышают возможности ее утилизации, что приводит к избыточному накоплению ее в крови и формированию лактоацидоза.

Клиника.

Кома развивается очень быстро, однако встречается значительно реже кето- и неацидотической. Проявляется, прежде всего, симптомами ацидоза: тошнота, рвота, беспокойство, боли в области сердца, позже появляется угнетение сознания, прогрессируют гемодинамические расстройства (вплоть до развития шока), нарушения дыхания с выраженной гипервентиляцией (дыхание Куссмауля). Лактоацидоз может сопровождать кетоацидотическую или гиперосмолярную кому.

Лабораторная диагностика.

В крови понижено содержание гидрокарбонатных ионов и рН, высокая концентрация лактата (2 ммоль/л и более), возможна умеренная гипергликемия. Содержание креатинина в крови обычно не превышает нормы.

Кетоновые тела в моче отсутствуют.

Лечение.

Инфузия 4% раствора гидрокарбоната натрия до 1,0-1,5 л/сутки, оксигенотерапия, при сочетании с кетоацидозом – инфузия малых доз инсулина и 5% раствора глюкозы; по показаниям – восполнение объема циркулирующей крови, инотропные препараты, гемотрансфузии, коррекция метаболических расстройств.

17.4.4 Гипогликемическая кома.

Острое метаболическое расстройство, характеризющееся снижением уровня глюкозы крови менее 2,2 ммоль/л.

В основе развития – избыточное использование глюкозы. В соответствии с причинными факторами выделяют следующие гипогликемические состояния (Багриачик Н., 1995).

• Реактивная гипогликемия:

  • алиментарная,

  • идиопатическая,

  • функциональная,

  • «ранний» сахарный диабет.

• Натощаковая гипогликемия:

  • инсулинома,

  • гипоплазия островковых клеток,

  • внепанкреатическая опухоль,

  • надпочечниковая недостаточность,

  • печеночная и почечная недостаточность,

  • аутоиммунная гипогликемия.

• Ятрогенная гипогликемия, вызванная:

  • введением инсулина,

  • сульфаниламидами,

  • этанолом,

  • бета-адреноблокторами и другими препаратами.

• Редкие виды гипогликемий при:

  • лейкозах,

  • лейкемоидных реакциях,

  • гиперлипидемиях.

Снижение концентрации глюкозы в периферической крови сопровождается нарушением функций клеток ЦНС (вплоть до морфологических изменений), для которых глюкоза служит основным энергетическим субстратом. Дефицит глюкозы провоцирует также избыточную секрецию катехоламинов, что проявляется выраженной вегетативной симптоматикой.

Клиника.

Гипогликемическая кома, в отличие от предыдущих, развивается очень быстро. Угнетению сознания могут предшествовать головная боль, слабость, диплопия, немотивированные поступки, некоторая агрессия пациента, дисфория, ощущение общей дрожи, обильная потливость, чувство страха, тахикардия. При развитии комы сухожильные рефлексы оживлены, тонус глазных яблок и скелетной мускулатуры повышен, зрачки расширены. По мере прогрессирования коматозного состояния тонус мышц снижается, уменьшается потоотделение, формируются признаки отека головного мозга: гипотония, арефлексия, нарушения дыхания, рвота, повышение температуры тела, симптомы раздражения менингеальных оболочек.

Лабораторная диагностика.

Характерно снижение уровня глюкозы крови менее 2,2 ммоль/л. Однако типичная клиническая картина гипогликемии у больного сахарным диабетом может развиваться и при уровне глюкозы в крови 5,0-7,0 ммоль/л и более (например, при неумеренно быстром купировании гипергликемии).

Лечение.

Немедленное внутривенное введение 40% раствора глюкозы – болюсно 60 мл, под контролем уровня глюкозы крови. При сохраняющейся гипогликемии (ниже 5,5 ммоль/л) показано внутривенное капельное введение 400 мл 10% раствора глюкозы. При недостаточном эффекте инфузию глюкозы дополняют 100 мг гидрокортизона и 1 мг глюкагона внутривенно. Целевое значение гликемии – 6,0-9,0 ммоль/л. Для профилактики отека головного мозга проводится в/в инфузия 5 мл 25% раствора сульфата магния и/или маннитола (0,5-1 г/кг).

Дифференциальная диагностика.

Сравнительная характеристика основных клинико-лабораторных показателей диабетических ком приведена в табл. 14.

Таблица 14.

Дифференциально-диагностические признаки диабетических ком.

Признак	Кетоацидотическая кома	Гиперосмолярная кома	Гипогликемическая кома
Возраст	Любой	Чаще пожилой	Любой
Начало	Постепенное (дни)	Постепенное (дни-недели)	Быстрое (минуты)
Влажность кожи	Сухая	Очень сухая	Влажная
Тургор кожи	Снижен	Резко снижен	Нормальный
Температура	Нормальная	Повышенная или нормальная	Нормальная
Дегидратация	Выражена	Значительно выражена	Отсутствует
Рефлексы	Снижены	Снижены	Сначала снижены, затем повышены
Мышечный тонус	Снижен	Повышен, судороги	Повышен, тремор
Дыхание	Куссмауля, запах ацетона	Нормальное, часто поверхностное	Нормальное
Артериальное давление	Снижено	Резко снижено	Сначала повышено, затем снижено
Язык	Сухой с налетом	Сухой	Влажный
Тонус глазных яблок	Понижен	Понижен	Нормальный или повышен
Уровень глюкозы крови	14 ммоль/л (высокая гипергликемия)	30-60 ммоль/л (очень выраженная гипергликемия)	Ниже нормы
Кетонемия	Выражена	Нет или легкая	Нет
Ацидоз	Выражен	Нет или легкий	Нет
Диурез	Полиурия, затем олигурия	Полиурия, олиго-анурия	Нормальный
Глюкозурия	Высокая	Высокая	Нет
Уровень натрия в крови	Нормальный	Высокий	Нормальный
Уровень калия в крови	Сниженный	Сниженный	Нормальный
Уровень азота мочевины в крови	Повышенный или нормальный	Повышеный	Нормальный
Осмолярность плазмы	Повышена	Значительно повышена (более 350 мосм/кг)	Нет
Щелочной резерв	Снижен	Нормальный	Нормальный

Для гипотиреоидной комы характерно медленное, в течение нескольких суток, развитие, снижение АД и урежение пульса, выраженный отек кожных покровов и их влажность, редкое дыхание без запаха ацетона изо рта.

Тиреотоксический криз сопровождается психомоторным возбуждением, тахикардией, гиперемией кожных покровов, частым поверхностным дыханием, сохранностью либо повышением сухожильных рефлексов .

Клиническая картина инсульта формируется остро, может сопровождаться возбуждением, тонико-клоническими судорогами; АД повышено, пульс редкий, кожные покровы гиперемированы, физиологической влажности, наблюдаются анизокория, повышение и асимметрия сухожильных рефлексов, нередко икота; возможны гипергликемия, кетонемия и кетонурия.

Уремическая кома развивается в течение нескольких суток, характеризуется гипертонией и тахикардией, дыханием Чейн-Стокса с запахом аммиака, гиперрефлексией, судорогами, сужением зрачков; кожные покровы пациента влажные, липкие, землисто-серые; мочевина и креатинин плазмы повышены, возможны гипергликемия, кетоновые тела в крови и моче.

Кардиогенный шок отличает резкое снижение АД, частый нитевидный (нередко аритмичный) пульс, бледность и влажность кожных покровов, акроцианоз; диаметр зрачков, тонус мышц и сухожильные рефлексы сохранены.

При алкогольной коме дыхание пациента затрудненное, с запахом алкоголя, кожные покровы гиперемированы, влажные, липкие, зрачки сужены, сухожильные рефлексы снижены, АД нормальное или несколько понижено, тахикардия, возможна рвота.

Профилактика.

Во избежание развития острых осложнений сахарного диабета необходимо провести своевременное обучение пациента основам самоконтроля течения заболевания, самооценки компенсации состояния, оказания неотложной помощи при гипогликемии и кетоацидозе. Лабораторные критерии компенсации сахарного диабета 1 и 2 типов представлены в таблице 15.

Таблица 15.

Биохимические показатели контроля сахарного диабета типа 1.

Показатель	Здоровые люди	Адекватный контроль	Неадекватный контроль
Уровень НbА 1с	<6,1	6,2-7,5	>7,5
Уровень глюкозы (ммоль/л)
Натощак	4,0-5,0	5,1-6,5	>6,5
После еды (пик)	4,0-7,5	7,6-9,9	>9,0
Перед сном	4,0-5,0	6,0-7,5	>7,5
Критерии компенсации сахарного диабета типа 2.
Показатель	Степень компенсации
	Компенсация	Субкомпенсация	Декомпенсация
Уровень Нb А1с(%)	<6,5	>6,5	>7,5
Гликемия натощак (ммоль/л) - в плазме венозной крови - в капиллярной крови (самоконтроль)	<6,0 <5,5	>6,0 >5,5	>7,0 >6,0
Постпрандиальная гликемия (через 2 часа после еды) (ммоль/л) - в плазме венозной крови - в капиллярной крови (самоконтроль)	<7,5 <7,5	>7,5 >7,5	>9,0 >9,0