17.4.2 Гиперосмолярная (гипергликемическая, неацидотическая) кома.

Острое метаболическое осложнение сахарного диабета, обусловленное гипергликемией, дегидратацией и повышением осмолярности крови.

Гиперосмолярная кома встречается реже кетоацидоза и может осложнять течение инсулиннезависимого сахарного диабета (2 типа) преимущественно у пожилых пациентов. Провоцирующими факторами являются острая или обострение хронической соматической патологии, инфекционные заболевания, инвазивные вмешательства (хирургические, диализ и т.д.), нарушения мозгового кровообращения, уменьшение потребления жидкости, длительный прием глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, диуретиков.

Развитие данного вида комы характерно для сахарного диабета легкой или средней степени тяжести при сохранной остаточной секреции инсулина. Дегидратация и гипергликемия приводят к глюкозурии, полиурии, снижению канальцевой реабсорбции, что усугубляет внутри- и межклеточное обезвоживание. Сформировавшаяся гиповолемия обусловливает повышение осмолярности крови, гипернатриемию, гиперкоагуляцию. В условиях дегидратации, а также наличия пусть небольшого количества инсулина образование кетоновых тел снижается, что объясняет отсутствие кетоацидоза.

Клиника.

Кома развивается медленнее, чем кетиоацидотическая (до 1-2 недель). Характерны проявления резкого обезвоживания: сухость слизистых оболочек и кожи, заострение черт лица, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи, полиурия, полидипсия. Дыхание частое (инспираторная одышка), без запаха ацетона. Тахикардия, снижение АД, лихорадка, обратимые очаговые неврологические симптомы: галлюцинации, делирий, эпилептиформные приступы, преходящие гемипарезы, сопор, менингеальные знаки, патологические рефлексы. Нередко присоединение вторичной инфекции (вплоть до сепсиса). Возможны кровотечения, ДВС-синдром, острый панкреатит, олиго-анурия, азотемия.

Лабораторная диагностика.

В общем анализе крови – полицитемия, лейкоцитоз, увеличение гематокрита. В моче – глюкозурия.

При биохимическом исследовании – гипергликемия (до 50-60 ммоль/л), повышение содержания натрия, хлора, азота, мочевины, гиперосмолярность плазмы.

Лечение.

В основе лечения – восполнение объема циркулирующей крови инфузией до 3 л в течение 3 часов: 1-1,5 л – за первый час, 0,5-1 л – за второй и третий, затем – по 300-500 мл. Тактика регидратации зависит от осмолярности плазмы: Na⁺ 145-165 мэкв/л – вводят 0,45% раствор хлорида натрия, Na⁺ <145 мэкв/л – 0,9% раствор хлорида натрия, Na⁺ >165 мэкв/л – раствор глюкозы (декстроза, 5%).

Параллельно регидратации проводят инфузию простого инсулина 8 Ед/ч в течение первых 3 часов, затем его дозу корригируют по уровню гликемии. Целевое значение – 6-10 ммоль/л. На начальных этапах лечения (в первые 3 часа) обоснованно введение прямых антикоагулянтов (до 6000 Ед гепарина). Целесообразность повторных инфузий и дозы препарата определяются показателями коагулограммы. При восстановлении осмолярности крови начинают в/в введение 0,9% раствора хлорида натрия. Коррекция электролитных расстройств включает также капельное введение раствора хлорида калия под контролем его плазменного уровня и показателей ЭКГ. Помимо всего прочего, возможно применение глутаминовой кислоты (профилактика отека головного мозга), оксигенации. Общий объем инфузионной терапии зависит от возраста пациента и наличия сопутствующей патологии и может достигать 10 л/сутки.