16. Напряженный асцит

Асцит (от греческого «askos» – сумка, мешок) – это состояние, при котором наблюдается патологическое накопление жидкости в брюшной полости.

Этиология асцита в 90% случаев связана с хроническими заболеваниями печени: портальной гипертензией (развившейся вследствие цирроза печени), алкогольным гепатитом, обструкцией печеночных вен (синдром Бадда-Киари).

К другим причинам асцита относят заболевания сердца (сердечная недостаточность, констриктивный перикардит), злокачественные новообразования (карциноматоз, псевдомиксома брюшины), заболевания брюшины (инфекционный перитонит), выраженная гипоальбуминемия (нефротический синдром), другие болезни (опухоли и кисты яичников, панкреатит, саркоидоз, системная красная волчанка, микседема).

В патогенезе асцита при циррозе печени отмечается повышение активности ренина, альдостерона, ангиотензина, вазопрессина в крови, а также активности симпатической нервной системы.

Для объяснения развития асцита при декомпенсированном поражении печени, протекающем с синдромом портальной гипертензии, были предложены 3 основные теории.

Теория «избыточного наполнения сосудистого русла» выдвигает положение, согласно которому в основе развития асцита лежит повышение реабсорбции Na⁺ в почечных канальцах, по-видимому, под влиянием некоего «стимула» со стороны пораженной печени. Повышение реабсорбции натрия сопровождается увеличением объема плазмы.

Базисное положение другой теории (теории «недостаточного наполнения сосудистого русла») состоит в том, что в начале формирования асцита на фоне портальной гипертензии и гипоальбуминемии отмечается уменьшение объема внутрисосудистой жидкости, что приводит к активации Nа⁺-задерживающих механизмов.

Теория «периферической вазодилатации» ‒ модифицированная теория «недостаточного наполнения сосудистого русла» и, по современным представлениям, является наиболее обоснованной. Сторонники данной теории предполагают, что первопричина формирования асцита – развитие дилатации артериол, сопровождающееся увеличением емкости сосудистого русла, уменьшением эффективного объема плазмы и компенсаторным повышением реабсорбции Na⁺ в почках.

Развитие асцита при злокачественных опухолях и инфекциях с поражением брюшины. При онкологических заболеваниях возможны несколько механизмов развития асцита:

вследствие гематогенного или контактного метастазирования с развитием карциноматоза брюшины и вторичной воспалительной экссудации; в результате сдавления или прорастания опухолью лимфатических путей оттока; при поражении крупных сосудов (например, с развитием синдрома Бадда-Киари); в связи с массивным метастатическим поражением печени.

Инфекционные перитониты (наиболее часто туберкулезные) сопровождаются экссудацией богатой белком жидкости в брюшную полость и диффузией воды из кровеносного русла по градиенту онкотического давления.

Классификация.

Асцит классифицируется в зависимости от количества жидкости, наличия инфицирования асцитической жидкости и варианта ответа на медикаментозную терапию.

По количеству жидкости в брюшной полости:

• небольшой;

• умеренный;

• значительный (напряженный, массивный асцит).

По инфицированности содержимого:

• стерильное содержимое;

• инфицированное содержимое;

• спонтанный бактериальный перитонит.

По варианту ответа на медикаментозную терапию:

• поддающийся медикаментозной терапии;

• рефрактерный (торпидный к лечению) асцит.

Критериями резистентного (рефрактерного) асцита являются отсутствие снижения массы тела больного или снижение менее 200 г/сут в течение 7 дней на фоне низкосолевой диеты (5 г поваренной соли в сутки) и интенсивной диуретической терапии (спиронолактон по 400 мг/сут и фуросемид по 160 мг/сут), а также уменьшение экскреции натрия с мочой менее 78 ммоль/сут. О резистентном асците говорят также в тех случаях, когда он не уменьшается или быстро рецидивирует после лапароцентеза, или осложнения диуретической терапии не позволяют назначать диуретики в эффективных дозах. В практике критерии резистентного асцита выявляются менее чем у 10% пациентов с циррозом печени.

Клиника.

Асцит может возникнуть внезапно или развиваться постепенно, в течение нескольких месяцев. Небольшой объем асцитической жидкости может не приводить к возникновению симптомов.

Асцит может сопровождаться ощущением тяжести и боли в животе, метеоризмом. При нарастании объема жидкости в брюшной полости у пациента появляются следующие симптомы: затруднения при наклоне туловища, одышка при ходьбе, отеки ног, вздутие живота, увеличение веса, выворот пупка или пупочные грыжи; у мужчин – отек мошонки, у женщин может быть отек наружних половых губ.

При физикальном исследовании у пациентов с асцитом в объеме более 500 мл можно выявить притупление перкуторного звука и флюктуацию (симптом, свидетельствующий о наличии свободной жидкости в брюшной полости).

При перкуссии живота обнаруживается тупость над боковыми областями живота, а в центре – тимпанический звук. Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, над левой половиной живота, а справа появляется тимпанический звук.

При наличии осумкованной жидкости, обусловленной слипчивым перитонитом туберкулезной этиологии или кисты яичника, область выявления перкуторного тимпанического звука не смещается при перемене положения больного.

Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: при асците появляется тупой или притупленный звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе больного в горизонтальное положение. С этой же целью используется такой пальпаторный прием, как флюктуация жидкости: врач правой рукой наносит отрывочные толчки по поверхности живота, а ладонь его левой руки ощущает волну, передающуюся на противоположную стенку живота. При массивном, особенно напряженном асците пальпация брюшной стенки болезненна, отмечается выпячивание пупка.

У больных наблюдаются периферические отеки, выраженность которых может не соответствовать степени тяжести асцита. Они возникают вследствие сдавления нижней полой вены асцитической жидкостью, а также в результате гипоальбуминемии. Кроме того, наблюдаются такие симптомы, как варикозное расширение вен голеней, геморроидальных вен; смещение диафрагмы вверх (возникает одышка), смещение сердца и повышение давления в яремной вене; диафрагмальная грыжа и пищеводный рефлюкс, которые способствуют эрозированию пищевода и кровотечению из варикозно расширенных вен. На растянутой передней брюшной стенке можно увидеть венозные коллатерали («голова Медузы»).

Плевральный выпот, обычно на правой стороне, имеется приблизительно у 10% больных асцитом, обусловленным циррозом. Одним из основных механизмов образования плеврального выпота является движение перитонеальной жидкости вверх через диафрагмальные лимфатические сосуды. Определенную роль в этом процессе могут играть приобретенные дефекты диафрагмы и повышенное портальное давление. Ликвидация или уменьшение асцита приводят к исчезновению плеврального выпота.

При осмотре пациентов с асцитом можно выявить признаки хронического заболевания печени: желтуху, пальмарную эритему, сосудистые звездочки. Пальпация печени может быть затруднена из-за скопления асцитической жидкости в брюшной полости.

Наличие «узла сестры Мери Джозеф» (плотный лимфоузел в области пупка) может быть доказательством перитонеального карциноматоза вследствие опухолей желудка, поджелудочной железы или первичных опухолей печени.

Обнаружение узла Вирхова (надключичный лимфоузел слева) свидетельствует в пользу злокачественных новообразований в области верхних отделов ЖКТ.

У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями или нефротическим синдромом можно выявить анасарку.

Характерным осложнением асцита может являться спонтанный бактериальный перитонит.

Лабораторно-инструментальная диагностика.

При впервые выявленном асците, подозрении на инфицирование асцитической жидкости, злокачественную опухоль необходимо провести диагностический лапароцентез: извлечь небольшое количество асцитической жидкости (обычно 50-300 мл) для клинического, биохимического, бактериологического и цитологического исследования. Информативность анализа асцитической жидкости трудно переоценить.

Показания для диагностического лапароцентеза:

• впервые выявленный асцит;

• симптомы инфицирования асцитической жидкости (абдоминальная боль, лихорадка, лейкоцитоз, внезапное появление или усиление энцефалопатии или почечной недостаточности);

• подозрение на злокачественную опухоль.

Техника проведения диагностического лапароцентеза подразумевает введение в брюшную полость стальной иглы 22-го калибра в области укорочения перкуторного звука по передней срединной линии на середине расстояния между пупком и лобковым симфизом либо в нижнем квадранте живота.

При выполнении лапароцентеза возможны осложнения: образование гематомы на передней брюшной стенке (в 0,9% случаев после процедуры возникает необходимость в проведении гемотрансфузии), пропотевание жидкости в месте пункции, перфорация кишечника при неосторожном проведении манипуляции.

Исследование асцитической жидкости начинают с визуальной оценки ее цвета: соломенно-желтый характерен для цирроза печени, нефротического синдрома, сердечной недостаточности; геморрагический – для канцероматоза, панкреатита; мутный – для перитонита, панкреатита, туберкулеза; молочно-белый – для хилезного асцита.

Исследование белка позволяет дифференцировать транссудат и экссудат: в транссудате белка менее 25 г/л (цирроз печени, гипоальбуминемия), в экссудате – более 30 г/л (малигнизация, воспаление). Общепринятым является подсчет градиента «сывороточный альбумин/альбумин асцитической жидкости» (SAAG), который позволяет предположить причину развития асцита, а также прогнозировать риск инфицирования асцитической жидкости.

SAAG более 1,1 г/дл выявляется при:

• циррозе печени;

• острой печеночной недостаточности;

• синдроме Бадда-Киари;

• метастатическом поражении печени;

• «застойной» печени при сердечной недостаточности;

• уремическом асците.

• SAAG менее 1,1 г/дл имеет место при:

• канцероматозе брюшины, мезотелиоме;

• панкреатическом асците;

• туберкулезном асците;

• спонтанном бактериальном перитоните;

• хилезном асците;

• гипотиреозе.

Важным показателем является клеточный состав асцитической жидкости. Содержание более 250 нейтрофилов в 1 мм³ свидетельствует об инфицировании жидкости. Любой бактериальный рост является патологическим. Важно помнить, что при посеве асцитической жидкости необходимо немедленно поместить ее в разные флаконы (по 10 мл), для посева на анаэробную и аэробную флору. Информативность анализа при этом увеличивается до 90%. Чрезвычайно важно цитологическое исследование, направленное на выявление атипичных клеток. Повышенный уровень амилазы позволяет заподозрить панкреатогенный асцит. Увеличение триглицеридов более 5 ммоль/л свидетельствует о хилезном асците. При окраске жидкости в темно-желтый цвет необходимо определять в ней содержание билирубина: если в сыворотке крови оно меньше, чем в асцитической жидкости, то это означает, что желчь поступает в брюшную полость. 

Лечение.

Существующие методы лечения асцита:

1. Медикаментозные:

• антагонисты альдостерона;

• петлевые диуретики.

2. Оперативные:

• лапароцентез;

• перитонеовенозный шунт (ПВШ);

• частичная деперитонизация стенок брюшной полости.

При ведении больного с асцитом необходимо придерживаться концепции поддержания баланса Na⁺:

Общий баланс Na⁺ = вводимый Na⁺ – теряемый Na⁺.

Вводимый Na⁺ = содержащийся в пище + вводимый внутривенно.

Теряемый Na⁺ = внепочечные потери + теряемый с калом + выделяемый с мочой.

При развитии асцита суточная экскреция Na⁺ с мочой обычно снижена до 10 ммоль/л (0,2 г) и ниже. Внепочечные потери Na⁺ обычно составляют 0,5 г в сутки.

Необходимо рекомендовать соблюдение диеты с резким ограничением содержания поваренной соли в пище: не более 2 г (88 ммоль) в сутки. Каждый грамм Na⁺ задерживает 200 мл воды.

В процессе лечения целесообразно проведение контроля суточной экскреции Na⁺ и креатинина с мочой (она составляет примерно 15-20 мг креатинина на 1 кг массы тела в сутки для мужчин и 10-15 мг/кг для женщин). Контроль следующих показателей помогает подобрать адекватную диуретическую терапию (табл.11).

Таблица 11.

Клинико-лабораторные параметры, используемые для контроля эффективности диуретической терапии.

Физикальное обследование	Суточный диурез	Лабораторные показатели
Масса тела Объем асцитической жидкости Выраженность периферических отеков Степень энцефалопатии	Объем Экскреция Na+	Na+ К+ Уровень креатинина

Цель лечения – достижение отрицательного баланса натриевого обмена с потерей массы тела на 500 г в день за счет диуреза; у пациентов с периферическими отеками допускаются более быстрые темпы уменьшения массы тела.

Выделяемое с мочой количество Na⁺, превышающее предписанное больному суточное потребление Na⁺, свидетельствует о несоблюдении необходимого диетического режима. В случае, если на фоне применения диуретика не наблюдается повышения экскреции Na⁺ с мочой или уменьшение массы тела, дозу диуретика рекомендуется повысить.

При развитии осложнений применение диуретиков в лечении асцита ограничивают. К таким осложнениям относятся:

• азотемия (наиболее частое осложнение);

• нарушения обмена К+;

• алкалоз;

• гиповолемия;

• гипонатриемия;

• энцефалопатия.

Ступенчатое назначение мочегонных препаратов. Спиронолактон (калийсберегающий диуретик, действующий на альдостерон-зависимые Nа⁺-каналы дистальных отделов нефрона и собирательных трубочек) является препаратом выбора при монодиуретической терапии асцита. Он дает мягкий диуретический эффект, не вызывает опасности развития гипокалиемии; длительный период полувыведения препарата (до 5-7 дней) позволяет принимать его один раз в день. Максимальная суточная доза 400 мг.

Комбинированная терапия. Комбинация спиронолактона с фуросемидом является наиболее эффективной в плане уменьшения длительности пребывания пациента в стационаре и предотвращения изменений содержания К⁺ в крови.

• Начальные дозы: 100 мг спиронолактона + 40 мг фуросемида внутрь ежедневно. Такое соотношение приводит к минимизации нарушений обмена калия.

• Повышение дозы обоих препаратов с сохранением данного соотношения (например, 200 мг спиронолактона + 80 мг фуросемида ежедневно).

• Максимальные дозы: 400 мг спиронолактона + 160 мг фуросемида ежедневно.

У 90% пациентов с асцитом при условии соблюдения диеты отмечается адекватный ответ на комбинированную терапию спиронолактоном и фуросемидом.

Резистентный асцит.

Это асцит, не уменьшающийся на фоне лечения или рецидивирующий в ранние сроки (например, после парацентеза), что нельзя предотвратить назначением медикаментозной терапии. Наличие резистентного асцита свидетельствует о плохом прогнозе: только ¼ больных выживают в течение года. В данной стадии болезни целесообразно рассмотреть возможность проведения трансплантации печени.

Резистентный асцит может быть «резистентным к диуретикам» (несмотря на их назначение в максимальных дозах и соблюдение диеты, не происходит уменьшения асцита), а также «неподдающимся назначению диуретиков», когда развитие побочных эффектов не позволяет использовать максимально эффективные дозы.

Принципы лечения

• Парацентез в большом объеме (до 10 л) является безопасным и эффективным методом лечения, который позволяет разрешить напряженный асцит. Если парацентез выполняют одновременно с возмещением внутрисосудистого объема в/в введением раствора альбумина и плазмозаменителей, он не сопровождается выраженными электролитными сдвигами и азотемией.

• Экстракорпоральную ультрафильтрацию асцитической жидкости с последующей внутривенной реинфузией белкового концентрата применяют в клинической практике, однако использование этого метода ограничено в связи с возможностью возникновения лихорадки и усугубления коагулопатии.

• Перитонеально-венозное шунтирование рекомендуется проводить пациентам с длительно существующим асцитом, но оно не влияет на частоту госпитализации и среднюю продолжительность жизни больных. В связи с развитием осложнений, таких, как бактериальные инфекции, застойная недостаточность кровообращения, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, тромбирование или плохое функционирование шунта, применение этого метода ограничено.

Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт предложен для ведения пациентов с резистентным асцитом. Достоинствами этого способа паллиативного лечения являются снижение давления в системе воротной вены и уменьшение риска кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, недостатками – высокий риск осложнений при выполнении процедуры наложения шунта, развитие энцефалопатии (у 25% больных), сужение или полная окклюзия просвета стента.

Профилактика.

После ликвидации асцита переходят на поддерживающие дозы диуретиков для профилактики рецидива.