• 3 Групи дерматоміцетів:

• Антропофільні (T.rubrum, T.tonsurans та ін.) – людина інфікується від хворої людини

• Зоофільні (M.canis, T.verrucosum та ін.) – людина інфікується від тварин

• Геофільні (M.gypseum, M.fulvum та ін.)- людина інфікується спорами із зовнішнього середовища (грунт)

Патогенез

• Ураження шкіри та її придатків (волосся, нігті)

• Формування запальної реакції на шкірі

• Формування ГЧУТ

• Імунітет

• Нестійкий,

• Ненапружений

Види дерматомікозів

• Епідермофітії : ураження шкіри, міжпальцевих проміжків, стоп, нігтів, складок шкіри

• руброфітія (T.rubrum)

• епідермофітія пахова (E.flocosum)

• епідермофітія стоп

(T.interdigitalis)

Види дерматомікозів

• Трихофітії: ураження шкіри, волосся, нігтів

• антропофільні(T.tonsurans, T.violaceum)

• зоофільні (T.mentagraphytis)

• Мікроспорії: переважно вражається волосся

• антропофільні (M.ferrugineum)

• зоофільні (M.canis)

• Фавус (парша) : ураження шкіри, волосся

• T.schoenleinii

Лабораторна діагностика

• Матеріал для дослідження: лусочки ураженої шкіри, волосся, шматочки нігтів

• Мікроскопічний метод:

• обробка матеріалу 5-10% лугом для розчинення кератину

• мікроскопія нефарбованих або фарбованих розчином Люголя мазків

• виявлення міцелярних форм і спор гриба (характерний вигляд для певного роду)

Лабораторна діагностика

• Культуральний (мікологічний) метод

• недолік: тривалість дослідження (4-6 тиж.)

• диференціація грибів за морфологією, культуральними та ферментативними властивостями

• Алергічний метод

• Флюоресценція при УФО

• Microsporum

37.АКТИНОМІЦЕТИ

38.ЛЕЙШМАНІОЗ

Морфологія. У життєвому циклі лейшманії проходять дві стадії розвитку: амастигот (безджгутикову), при якій лейшманії парази­тують у макрофагах та інших фагоцитуючих клітинах шкіри, слизо­вих оболонках, селезінці, печінці, кістковому мозку і лімфатичних вузлах організму хребетних, і промастигот (джгутикову), коли най­простіші локалізуються в просвіті кишок перенощика. Поверхня тіла амастигот покрита топкою оболонкою; довжина їх 1—6 мкм, ширина —• 1—3 мкм (див. форзац, рис. VII, е]. У цитоплазмі є велике ядро круглої або овальної форми, паличкоподібний блефаропласт із залишком джу-тика та вакуолі. При забарвленні за Романовським — Гімзою цитоплазма набуває блакитного, ядро — яскраво-червопого, блефаро­пласт — темно-червоного кольору. В організмі безхребетних (москіти) і в культурах клітин утворюються промастиготн, які досягають 20 мкм у довжину і 3 мкм у ширину.

Культивування. Лейшманії вирощують у культурі клітин (макрофа­гів) при температурі 37 °С, на агарі з дефібринованою кров'ю кроля (сереіовище ІМІММ-агар), на якому вони розмножуються при темпера­турі 18—22 °С і розташовуються у вигляді розетки.

Патогенез захворювання в людини Збудник шкірного лейшманіозу.. Лейшманіоз у людей зареєстрований у 76 країнах світу. В Середній Азії, Закавказзі трапляються дві форми шкірного лей­шманіозу, що спричиняються Ь. ігоріса.

Збудником зоонозного шкірного лейшманіозу є Ь. Ігоріса уагіоіа тарг. Лейшманіоз, що спричиняється цим видом лейшманій, дістав назву також сільського, гостронекротизуючого, пустельного, мокну­чого. Джерелом збудника зоонозного шкірного лейшманіозу є гризу­ни (піщанки, пацюки, хатні миші та ін.); перенощики — москіти з роду РЬІеЬоіоптиз.

Зоонозний шкірний лейшманіоз характеризується порівняно корот­ким інкубаційним періодом (від 1—2 тижнів до 1,5—2 місяців), після чого на шкірі з'являються папули (лейшманіоми) з виразками. Краї виразок пухкі, обриси нерівні. Навколо лейшманіом утворюються горбки, що є результатом дисемінації збудника. Рубцювання настає через 3—6 місяців. Якщо лейшманії проникають у лімфатичні шляхи, розвивається лі.мфангіїт і, рідше, регіонарний лімфаденіт.

Збудник «ніп/юпонозного шкірного лейшманіозу—Ь. Ігоріса уаг. гпіпог. Лейшманіоз, зумовлений цим видом найпростіших, назива­ють також міським, який пізно пкрппасться виразками,- сухим.

Основне джерело інфекції-- хворі па хронічну форму лейшмані­озу. Зараження здійснюється перепощиком — москітом роду РЬІеЬо-іоігшя.

Інкубаційний період тривалий (2—3 місяці і більше). На відкри­тих частинах тіла — шкірі обличчя, шиї, рук, ніг — з'являються поодинокі або множинні сверблячі папули, що поступово переходять у вузлики, які перетворюються у безболісні виразки. Вони покрива­ються буро-червоними кірочками, після зняття яких виявляється вкрита виразками поверхня, вистелена пухкою грануляційною тка­ниною з великою кількістю лейшманій. Захворювання триває близько року, іноді—до 2—10 років.

імунітет. Після перенесеного захворювання виробляються неспри­йнятливість протягом кількох років і сенсибілізація до лейшманіозно-го алергену. В осіб, які перехворіли назоонозний шкірний лейшманіоз, несприйнятливість розвивається і до антропонозного лейшманіозу що свідчить про антигенну близькість збудників і використовується для специфічної профілактики шкірного лейшманіозу.

Лабораторна діагностика охоплює виявлення лейшманій у грануля­ційній тканині, висівання на агар з дефібринованою кров'ю (КІММ-агар) і застосування серологічних реакцій (РЗІ\, РІФ).

Лікування. Призначають мапакрин у вигляді'ін'єкцій у товщу па­пули. Коли лейшманіоми вкриті виразками, для пригнічення вторин­ної інфекції призначають антибактеріальні препарати (норсульфазол і пеніцилін).

Профілактика. Боротьба з шкірним лейшманіозом передбачає за­гальні заходи (рання діагностика, знищення інфікованих лейшманіями собак, гризунів, москітів). Особам, що прибули у вогнища лейшмані­озу, прищеплюють живу культуру лейшманій, яку вводять у верхню частину стегна або плеча.

Імунізація створює стійкий імунітет. Вакцина складається із зависі штамів живих культуральних форм (промастигот) збудника зоонозного шкірного лейшманіозу.

39.ЛЯМБЛІОЗ

Морфологія. Лямблія — дво­бічний симетричний організм гру •

шовидної форми з витягнутим заднім кінцем і двома симетрично розта­шованими ядрами. Тіло паразита має довжину 10—28 мкм і ширину 8—12 мкм. На тупому кінці лямблії є дископодібне удавлення — своє­рідний присосок, за допомогою якого зона прикріплюється до поверхні" епітелію кишок. По середній лінії тіла паразита проходять дві опорні нитки; рухається паразит за допомогою чотирьох пар джгутиків (рис. 115). Лямблії утворюють цисти овальної форми завдовжки 10— 14 мкм і завширшки 7,5—9 мкм, що мають по двоє або четверо ядер.

Культивування. Ростуть на середовищах, до яких входять екстракти дріжджеподібних грибів..

Патогенез захворювання в людини. Джерелом зараження є лю­дина, яка виділяє цисти разом із випорожненнями. Після проникнен­ня цист у кишки їх хітинова оболонка розчиняється. Вегетативні форми лямблій розмножуються у порожній кишці, проникають у дванадцяти­палу кишку і жовчний міхур. Розвиткові лямблій сприяють запальні процеси в слизовій оболонці кишок, що буває при дизентерії, гельмін­тозах, а також наявність у кишковій флорі грибів. Розвиваються хронічне запалення дванадцятипалої і тонкої кишок, що зумовлює диспепсичні розлади (нудота, згага, зниження кислотності), загальне виснаження. Досить часто розвиваються холецистит, гепатит, стан під­вищеної чутливості до алергенів лямблій.

Імунітет не вивчено! Даних щодо постінфекційного імунітету не­має. Доведено, що в процесі захворювання розвивається стан алергії.

Лабораторна діагностика здійснюється мікроскопічним досліджен­ням дуоденального вмісту або випорожнень на наявність вегетативних форм і цист.

Лікування. Застосовують фуразолідон, амінохілол, метронідазол (трихопол) усередину і в розчині для промивання дванадцятипалої кишки. При мішаній інфекції рекомендується комплексне лікування з урахуванням характеру співчленів паразитоценозу (дегельмінтиза­ція, протидизентерійні препарати і засоби для лікування міко­зів).

Профілактика така сама, як і при кишкових інфекціях. При цьому слід ураховувати високу інвазійність лямблій.

40.ТРИХОМОНІАЗ

ТРИХОМОНАДИ

В організмі людини паразитують піхвова (Тгісіютопаз уа§іш,І : і кишкова (Тгіспотопаз поіпіпіз) трихомонади, що належать до кл;ь джгутикових.

Збудник урогенітального трихомонозу — Тгіепогиопай \;; §іпаіІ8. Морфологія. Піхвова трихомонада овально-грушовидної фог ми, розміром 7—ЗО мкм. Тіло її складається з тонкозернистої проп­илами з численними вакуолями. Іззовні вона має тонку оболонку ---пегтпласт, у передній частині тіла якої є щілина гачкоподібної фор ми — цитостома, що виконує функції ротового отвору. У передні;І частині тіла трихомонади міститься ядро з 5—6 ядерцями, а поря:І

3 тілі — блефоропласт, від якого розпочинається пряма осьова нитк;; аксонеч. Це пружний тяж, що викопує функцію кістяка, розташований усередині протоплазматичного тіла по довгій осі, виступаючи у вигля­ді шнпа. Піхвова трихомонада, як і Т. іпіезііпаїіз (рис. 114), має

4 джгутики й ундулюочу мембрану, за допомогою яких вона пересу­вається.

ІІіІІомчІсІ захворювання в людини. Піхвова трихомонада парази-И¹ ', 'питті. Зараження настає в основному статевим шляхом, мож-'І..... Інфікування здорових осіб через предмети туалету, якими корм-

І І \ н.ІІи я хворий.

ЦІЇ 'Ія інкубаційного періоду (в середньому 10 днів) у чоловіків |н І чиї й.н 11.ся уретрит, який з самого початку набирає торпідного (кво->ІпІо) ІІгргоігу. У жінок трихомоноз проявляється ураженням сечо-инпуі І-.Ікн о каналу, піхви і каналу шийки матки.

Імуміїп після перенесеного захворювання не розвивається.

.ИнОІІра горна діагностика. Основним методом дослідження є мікро­нними панівних і забарвлених препаратів, приготованих із виділень І І'Чппан-вІІх шляхів. Використовують забарвлення за Романовським— І І\ІІоІо, Грамом, Лейшманом, а також 0,5—1 % водним розчином ме-

МІ ІІс'ІІоІІоІ о СИНЬОГО.

І.Ігюсовують культуральний метод — висівання на штучні жн-мн'ІІ.пі середовища, особливо при безсимптомних і латентних формах І м'Ія визначення вилікованості хворих.

,11 (купання. Ефективним засобом лікування трихомонозу є метро-ІІІ 1.1 ю./І (трихопол, флагіл).

Профілактика полягає в додержанні особистої гігієни. Специфіч­них Іахоців для запобігання трихомонозу не розроблено. Основне — Іачо'Іи загальної профілактики.

.((>у(>ник кишкового трихомонозу — Тгіспотопаз потіпіз. Морфологія. За будовою та іншими властивостями кишкова трихомо-ІІ.на гхожа на піхвову, але значно менша за неї, її розміри — 7—

І!І І\Ікм

ІІ.ІюичІсз захворювання. Зараження здорових людей відбувається фс І,.І.'ІпІю-пральним шляхом (з водою, їжею). Збудник паразитує у тов-' І пі кпиш.! людини. Вважають, що кишкова трихомонада не призво­лим./ю виникнення захворювання, а є лише супровідною різних

н......ІпІічІІнх процесів у кишках, породжених іншими причинами.

.ІІ,Іоо|>;порна діагностика полягає в дослідженні калу для вияв­ниця ніч статніших форм кишкової трихомонади.

.ІІІкуч.чшн. Застосовують метронідазол (трихопол), трихомона-пи І, оі .Ірс-ол, ятреп, сульфазин, борну кислоту.

Профілактика полягає у здійсненні загальних заходів, як і при

п.....І І тикових захворюваннях, спричинених найпростішим.

І І|ІпфІ.п.ІкІ ика трихомонозу, який спричиняється Т. іпіеяііпаїіз, 1.11 І І .Іма, як і кишкових інфекцій, а заходи для запобігання сечо-

ті самі, що й при венеричних захворюван-

41.ТОКСОПЛАЗМОЗ

Морфологія. Т.. £ОПсШ має форму півмісяця, г^уші, овала; кінці її іноді загострені, довжина 4—<7 мкм і ширина 5 мкм. При забарвлю­ванні за методом Романовського — Гімзи цитоплазма стає голубою, а ядро — рубіново-червоним

Процес розвитку токсоплазм має статевий і безстатевий цикли роз­витку. Статевий цикл відбувається в організмі основних хазяїнів — представників родини кошачих, зокрема домашніх котів. Після зара­ження частина паразитів проникає в клітини епітелію кишок, де відбувається процес шизогонії (безстатеве розмноження) з утворенням 4—ЗО мерозоїтів, покритих двома тришаровими мембранами. Через

кілька циклів розмноження (на 3—15-й день зараження) утворюються мікро- і макрогаметоцити, в результаті злиття яких формується ооци-ста; зона відторгається з клітин епітелію тонкої кишки і разом з ви­порожненнями кота надходить у зовнішнє середовище. Усередині ооцисти є дві спороцисти з чотирма довгастими зігнутими спорозоїта-ми, які проникають у клітини епітелію кишок сприйнятливих до пара­зита свійських і диких тварин і птахів. Розмножуючись у кишках, паразит потрапляє з течією крові в інші органи. У процесі множин­ного поділу виникають мерозоїти, які започатковують утворення веге­тативних форм, а також цист.

Патогенез захворювання в людини. Токсоплазмоз — дуже пошп-Іп' захворювання. Трапляється в усіх країнах. Токсоплазмами інва- зійовано 1/4—1/3 населення земної кулі, найбільша зараженість спо­стерігається у Центральній Африці і Південній Америці (60—90 %). Людина заражується від собак, особливо тих, яких тримають у роз­плідниках, від котів, овець та інших тварин.

Найчастіше зараження настає аліментарним шляхом при вживанні в їжу м'яса, молока, молочних продуктів від хворих на токсоплазмоз тварин, сирих яєць від ураженої захворюванням птиці, а також води, інфікованої токсоплазмами. У деяких випадках збудники можуть проникнути в організм тварин і людей при укусі членистоногих (кліщі, одежні воші) і кровососних комах, які є механічними перенощиками. Зараження може статись повітряно-краплннним і повітряно-пиловим шляхом через ушкоджену шкіру і слизові оболонки (порожнини рота, дихальних шляхів, піхви, кон'юнктиви). Можливий трансплацентар-ний шлях зараження. Описано випадки інфікування працівників лабораторій, акушерів, гінекологів і хірургів, які стикаються з кро­в'ю хворих або заразним матеріалом.

Токсоплазмоз може бути природженим і набутим. Характерними ознаками природженого токсоплазмозу є висока (39—40 °С) або суб-фебрильна температура тіла, гідро- або мікроцефалія, наявність вог­нищ звапнування у головному мозку, ураження органа зору (хоріоре-тиніт), цироз печінки, збільшення селезінки, пневмонія, ентероколіт, нефрит, гепатит.

У тих випадках, коли захворювання не призводить до летального кінця, у дітей залишаються необоротні зміни в центральній нервовій си­стемі, внутрішніх органах, кістках скелета, що стає причиною глибоких порушень фізичного і психічного розвитку і призводить до олігофренії, шизофренії, епілепсії та ін. .^^

При безсимптомному токсоплазмозі у матері в перші 3 місяці вагіт­ності заражується плід, що призводить до аборту або мертвонаро-дження.

У дорослих токсоплазмоз може проявлятись у вигляді плямисто-папульозного висипу, що покриває все тіло, за винятком долонь, підошов і воло~сіістої частини голови. Досить часто бувають пневмонія, ентероколіт, нефрит, гепатит, висока або субфебрильна температура тіла. У багатьох хворих розвиваються ураження очей (хоріоїдит, перифлебіт судин сітківки, неврит зорового нерва та ін.). Набутий токсоплазмоз характеризується різноманітністю клінічних форм. При­ховані форми виявляються тільки за допомогою серологічних реакцій. Досить часто захворювання має хронічну форму з проявами алергії. Антитіла, що виробляються організмом, не забезпечують захисту від збудника.

Імунітет постінфекційиий, слабко напружений, нестерильний; титри антитіл у сироватці крові і молоці хворих матерів невисокі.

.Лабораторна діагностика. Мікроскопічне дослідження проводять для виявлення токсоплазм у рідинах або тканинах хворих людей і тварин. Із центрифугатів спинномозкової рідини, плеврального ексу­дату роблять мазки і забарвлюють їх за Романовським — Гімзою; при пневмонії досліджують мокротиння, у деяких випадках роблять бактеріоскопію кісткового мозку і біопсованих лімфатичних вузлів;

Із трупного матеріалу досліджують як рідини, так І тканини печінки, головного і спинного мозку, селезінки, легень та інших органів.

Біологічні проби на токсоплазмоз роблять зараженнягл кров'ю, спинномозковою рідиною, емульсією із шматочків тканини у мозок або очеревину сприйнятливих тварин — білих мишей, пацюків, морських свинок, кролів, ховрахів, голубів. Найбільш ефективним і специфічним методом лабораторної діаг­ностики є серологічне дослідження. Використовують РЗК, РІФ, РИГА, реакцію з барвником Себіна — Фельдмана.

Алергічна внутрішньошкірна проба з токсоплазмом малоспецифіч-на. Позитивний результат розглядають як орієнтовну вказівку па ін-фікованість організму токсоплазмами, проте він не дає можливості оцінити активність процесу. Результати проби враховують через 48 год; розміри еритеми мають бути в межах 10 X 10 мм. У,, дітей віком до 2 років, в ослаблених осіб із зів'ялою шкірою і в старих людей шкірну пробу не роблять, бо вона часто буває негативною.

Лікування. Застосовують хлоридии у поєднанні з сульфаніламід­ними препаратами (сульфадимезин та ін.) відповідно до інструкції для лікування токсоплазмозу; добрі результати бувають при застосуванні хіііглміну.

Профілактика. Весь комплекс заходів для попередження токсо­плазмозу здійснюють спільно з ветеринарною службою. Якщо в райо­нах з природною вогннщевістю є захворювання на токсоплазмоз, зни­щують диких тварин, виявляють хворих і носіїв серед свійських тва­рин, ізолюють їх і лікують. Найбільшу небезпеку становлять бродя­чі собаки і коти, яких треба знищувати.

.М'ясо хворих тварин і птиці з підозрою на наявність токсоплазм підлягать старанній термічній обробці, молоко кип'ятять, яйця варять протягом 5 хв. У місцях, де є випадки захворювання на токсоплазмоз, роблять систематичну дератизацію для знищення пацюків і хатніх мишей. Трупи свійських і диких тварин, що загинули від токсоплазмо­зу, ;,блпвяють гасом або іншими дезинфікуючими речовинами і зако­пують на глибину не менш як 1,5 м у спеціальних скотомогиль­никах.

Серед населення ведуть санітарно-освітшо роботу для роз'яснення пра^Іл особистої гігієни (миття рук перед їдою, після стикання з тва­ринами і продуктами тваринного походження). Обов'язкова достатня тривалість термічної обробки м'ясних продуктів (особливо печінки).

Важливе епідеміологічне значення має запобігання контактам лю­дей, особливо вагітних жінок, з фекаліями котів.

Велику увагу приділяють попередженню заражень професійного характеру у працівників ветеринарної служби, боєнь, м'ясокомбіна­тів, тваринницьких ферм, птахофабрик, доярок, мисливців на промис- лових диких тварин, працівників лабораторій. Осіб цих професій треба періодично обстежувати і в разі виявлення серед них хворих проводити повний курс лікування.

Для профілактики природженого токсоплазмозу жінок, у яких в анамнезі є мимовільні аборти, передчасні роди, мертвонародження, а також народження дітей з виродливостями, піддають лабораторному обстеженню на токсоплазмоз.

42.АМЕБІАЗ

Морфологія. Цикл розвитку дизентерійної амеби (Е. Нізіоіуііса) охоплює дві стадії: вегетативну і стадію спокою, або цисти (рис. 116). На вегетативній стадії розрізняють чотири основні форми амеби: 1) тканинну (20—25 мкм), яка швидко пересувається за допомогою псевдоподій і має здібність фагоцитувати еритроцити; 2) велику веге­тативну (30—69 мкм), що живиться еритроцитами і не захоплює бак­терій; 3) просвітку (15—20 мкм), яка живе в просвіті товстої кишки, живиться бактеріями і грибами; 4) передцистну, що не містить бакте­рій та інших харчових включень.

Цисти дизентерійної амеби округлої форми, розміром 9—14 мкм, мають двоконтурну оболонку і від одного до чотирьох ядер. Зрілі цисти мають чотири ядра, їх виявляють у випорожненнях хронічних хворих і носіїв. В кишках людини живуть непатогенні Е. соїі, трохи більші, ніж Е. Нізіоіуііса; цитоплазма їх зерниста, у вакуолях є бак­терії, лейкоцити, частинки їжі, глікоген, немає еритроцитів; псевдопо- дії спостерігаються рідко, цисти крупніші і мають вісім ядер (рис. 116, ж, з).

Патогенез захворювання в людини. Основним джерелом інфекції є хворі на хронічну і гостру рецидчвуючу форми амебіазу, реконва-лесценти — цистовиділювачі та носії цист, які щодня виділяють з ка­лом понад ЗО мли цист. Зараження настає при заковтуванні цжт, які є у воді, харчових продуктах, забруднених фекаліями. Цитоносійство виявляють у середньому в 20 % здорового населення. Амебіазом ура­жено 10 % населення земної кулі. Захворювання трапляється в усіх країнах; спостерігається в Закавказзі, Середній Азії і на Далекому Сході.

Амебіаз має гостру і хронічну форми, супроводиться ураженням товстої кишки, в основному сліпої і поперечної ободової. Випорож­нення хворих мають вигляд малинового желе, рівномірно просоченого кров'ю; дефекація близько ЗО раз на добу, виникає обезводнювання організму.

Розвивається запальний набряк, стінки кишки вкриваються ви­разками, починається некроз і гангренозний розпад навколишніх тканин; амеби проникають у слизову оболонку, підслизовий і м'я­зовий шари стінки кишки, у судини кишок і по гілках ворітної вени можуть досягати печінки.

Ускладненнями амебіазу можуть бути абсцеси і некроз печінки, іноді абсцеси легень і мозку. У деяких випадках амеби потрапляють у велике коло кровообігу, і тоді може уражуватись будь-який орган.

Імунітет. У людей є порівняно виражена природжена несприйнят­ливість до амебіазу, про що свідчить значне поширення цистоносій-ства (5—30 % і більше) без наступного розвитку захворювання. _Га­дають, що несприйнятливість пов"'язана із станом нестерильного іму­нітету. Велике значення мають резистентність тканин стінки _ кишки і властивість макроорганізму нейтралізувати токсичну дію співчленів паразитоценозу.

414

Лабораторна діагностика. Мікроскопічне дослідження свіжих ви­порожнень хворого для виявлення в них Е. пізіоіуііса роблять з ви­користанням нагрівального столика. При мікроскопічному дослі­дженні калу на наявність у ньому цист і зерен глікогену до нього додають розчин Люголя.

Виявлення патогенних амеб можливе і при гістологічному дослі­дженні тканин (забарвлення метиленовим синім, сафроніном, гемато-ксиліп-еозином, залізним гематоксиліном).

Роблять висівання і виділення культур з наступною ідентифіка­цією їх. У разі негативних результатів дослідження калу і позакиш-кового амебіазу ставлять реакції непрямої гемаглютинації, аглютина­ції латексу, подвійної дифузії в агаровому гелі і зустрічного імуно-єлектрофорезу.

Експериментальний амебіаз відтворюють зараженням кошенят або білих пацюків, у яких розвивається типова картина захворю­вання. ;

Лікування. Застосовують еметину гідрохлорид і метронідазол (трихопол), а також хініофон (ятрен) і хінгамін (делагін, резохін, хлорохін). Для діяння на бактеріальну мікрофлору, яка обтяжує аме­біаз, призначають напівсинтетичні препарати тетрацикліну, пені­цилін.

Профілактика полягає в госпіталізації, старанному лікуванні хво­рих. Важливими заходами є забезпечення населених пунктів добро­якісною водою і каналізаційною системою, систематичне обстеження працівників харчоблоків на цистоносійство, підвищення санітарно-гігієпічиого рівня життя населення. Розробляють методи специфічної профілактики амебіазу у вогнищах його значного поширення.