10. Характер повреждения гм при а.

КК А.зав-т от этиологии. Спт-ка и течен. А. различны при сосудистых забол., при травмах и опухолях. Разл-е патол.проц., следствием кот-х явилась А., неизбежно наклад. отпечаток на ее хар-р, возникновение, динамику, возм-ти восстан., что обязат.нужно учит. при анализе афазич. расс-ва. Кажд.этиол.фактор им. свои особ-ти развития. В связи с этим, спт-ка (сдр), вызываемая этим фактором, будет меняться на разн.стад. течения осн.забол.

11. А.При сосудистых нарушениях мозга.

Имеется богат.лит-ра, в кот. опис. А,возник-е в рез-те нар-я мозг. кровообр-я (Ткачев, Бейн,Овчарова, Столярова,Маркова).

При сосуд.забол.ГМ,А.м.б. разл. в зав-ти от хар-ра инсульта (ишемич./геморрагич) и от распростр-ти атеросклеротич. процесса.

Инсульт – внезапно наступ-е прекращ. деят-ти ГМ/отд. его частей в следствие остр.расс-ва кровообр.ГМ.

Геморрагич. инсульт – кровоизл.в в-во ГМ, чаще в БП, наступ. в следствие разрыва сосудов. Обычно развив-ся внезапно, в мом-т эмоц./физич. перенапр. Сопр-ся потерей сознания, выраж. общемозг. и вегетат.расс-ми и часто набл-ся грубая мозг.спт-ка, зависящая от локализ.

Ишемич. инсульт – уменьш. мозг.кровотока, обусл. атеросклер.+ гипертон.,+сах.диаб. Его наз-т «инфарктом мозга». Часто набл-ся эмболия – закуп. сосуда/небольш. артерий поступающим в кровь эмболом (тромб,часть опухоли,бактериальн.масса, част.масла, воздух).

Чаще всего среди сосуд.забол. к А. прив.атеросклероз, гипертон.бол. Пуск.мех-м: псих,физ.перенапр.

Для ишемич.И.хар-но постеп-е нарастан. неврол.спт-в от неск. часов до 2-3 дн.

Вегетат. спт-мы (повыш.аарт.давл, повыш.температуры,покрасн.лица) быв.невыр., но часто им.м. гол.боль, общий дискомфорт.

Ишемич. И. прив. к А. в 2р. чаще, чем геморрагич. Тяжесть А. при ишемич И. гораздо выше, чем при геморрагич.

На тяжесть А. влияет также: величина очага, его локализ., общее сост.ГМ Б-го, дальн. разв-е забол-я.

Еще до разв.И. возм-но явление амнестич. А. (забыв. слов, эмболофразия, персевер).

Непоср.после И., нар. Р. выр.особенно резко, т.к. они обусл. не т. очагом и пор-м, но и общей деят-тью ГМ.

По данным Бейн и Марковой, только у трети Б-х после инсульта набл-ся тотальн.а., у ост-х – нар.экспр/импр.Р.

На первом этапе после инсульта избират-ть нар-й реч.ф-ции не стойкая, поэтому на этом эт. трудно опред-ть форму А.

12. А. Травматическая.

В посл.несколько десятил. изуч.А. пров-ся большинством авторов на однородном в этиол.плане материале.

А.Р.Лурия «Травматич.А.»-- на осн.изуч. А. в следствие ранений ГМ во вр.2-й мир.войны. При травме ГМ А. больше всего связана с очаговым пор-м ГМ. В этом сл. имеет место узко огранич. очаг пор-я. для этой А. свойственно хорошее обратное развитие. Это связано с т,ч. травмат. пор-я обычно встр-ся у мол.люд. с сохр.сосудами ГМ и большими компенсат.возм-ми. Травмы ГМ являются частой причиной А.

Все иссл-ли обращ.вним.на т,ч. после травмы ГМ чаще проявл-ся тотальн.А. при выр-х общемозг. нар-х.

Тотальн.расс-во Р.(Лурия) возникает как при пор.непоср.реч.зон,так и при пор.пограничных с реч.зонами обл.КГМ. При ранении пограничн.реч.зон, реч.расс-ва исчез.в резид.пер-д.

А. при ранении реч.зон остаются, но в стертом виде. Стерт.ф.А.расс-в при ранении реч.зон в начальном пер-де почти не встр-ся,но м.набл-ся в нач.пер-де при ранениях нереч.зон.

Возникновение А. при повр. погран.реч.зон в больш.степ.связ.с блокадой реч.ф-ций.

Т.о. лишь на более поздн.этапах после исчезн.общемозг.спт-в и явл.диашиза, А.приобр.черты локального мозг.сдр-ма,связ-го с опред.локализ.пор-м.

Именно на поздн.стад.стан-ся возм.изуч.коррел.спт-в А.с локализ.пор-я.

Т.о. травмат.А., возник-я при пор.ГМ,явл-ся комплексным сдр-м, ядро КК сост. расс-ва Р., связ.с пор-м 1 из уч.ЛПШ ГМ. Оно сохр-ся и в резид. пер-де. Вторым компонентом КК явл-ся торможение реч.ф-ции, связ.с динамич.сдвигами в деят-ти ГМ. Этот динамич.комп-т резко утяжел. картину А. расс-ва и проявл-ся в начальн. пер-де после травмы. Тяжесть и обратн. разв-е А.сдр-ма зав-т от локализ.пор-я(разруш.осн/пограничн.зоны) и от хар-ра ранения (проникающ/непроникающ.).