4. Классическая классификация а. К. Вернике – л. Лихтгейма.

Схема (1885, лежит в основе классической классификации афазий.): центр понятий (интелл.переработки)(транс)—КМ-КС--периферия (суб)

В зависимости от поражения разных центров выделялись разные формы афазии:

1. Кортикально-моторная афазия

2. Кортикально-сенсорная афазия

3. Субкортикальная моторная афазия

4. Субкортикальная сенсорная афазия

5. Транскортикальная моторная афазия

6. Транскортикальная сенсорная афазия

7. Проводниковая афазия

По этой классификации афазии делились по двум принципам:

• Во-первых, выделялись афазии моторные или сенсорные в зависимости от локализации поражения и симптоматики. К моторной афазии относили расстройства экспрессивной, произносительной речи (кортикально-моторная, субкортикальная моторная, транскортикальная моторная). К сенсорной афазии относили расстройства преимущественно понимания речи (кортикально-сенсорная, субкортикальная сенсорная, транскортикальная сенсорная).

• Во-вторых, афазии подразделялись в зависимости от сохранности или нарушения внутренней речи и повторения. Выделялись афазии:

- субкортикальные – при которых внутренняя речь была сохранной, а повторение затруднено;

- транскортикальные – при которых нарушена внутренняя речь, а повторение возможно;

- кортикальные – которые являются промежуточными между двумя формами.

При проводниковой афазии внутренняя речь сохранна, имеются расстройства повторения, отраженной речи (даже собственной).

О сохранности внутренней речи судили по отсутствию нарушения в процессах спонтанного самостоятельного письма и чтения про себя. Эта классификация является схематичной, но все же она позволила как-то упорядочить бесконечную пестроту клинических факторов. Поэтому эта классификация используется во многих странах и до настоящего времени. Идеи узкого локализационизма, или психоморфологизма, привели к изменению содержания самого понятия «афазия». Под понятием «афазия» стали понимать единство клинических симптомов и очага поражения.

5. Характеристика «ноэтического» подхода в учении об афазии.

На смену теориям психоморфологизма, или узкого локализационизма, пришло противопол. по хар-ру направл., «ноэтическое» (антилокализационизм). Сторонники этого напр. рассм. всю КГМ как однор. поле, каждый участок которого подобен другому.

Один из первых против психоморфологического упрощения и схематизации проблемы афазии выступил Джексон. Его идеи настолько опережали свое время, что оказались слишком сложными для его современников. Учение Джексона и до наст. вр. недост. усвоено клиницистами. Джексон полагал, что деструктивный процесс в мозге клинически проявл-ся негативными спт-ми (симптомами выпадения), а высвободившаяся активность нервных центров более низкого ур. – разнообразными позитивными симптомами. В случае афазии очаговое пор. ГМ приводит к т,ч Б. не м. писать, читать и выр. свою мысль словами. По мнению Джексона, ошибочно думать, что у Б. с А. имеются расс-ва перцепции, т.е. «слуховых и зрительных образов слов».

Афазия и агнозия – это самост. клинич. сдр-мы, хотя в практике нередки их комбинации. Точно так же необх. строго отл. от А. расстройства речи, обусл. дефектами артикул. при сохр. спос-ти письма.

Расстройства речи при А. (Джексон), -- нарушения символической функции языка в той мере, в какой язык неотделим от интеллекта. Расстройства пропозиционирования проявляются клинически не только расстройствами устной речи, но и обязательно письменной речи, а также нарушениями символической деятельности вообще. Из речи больного афазией всегда выпадают ее наиболее произвольные компоненты, в то время как различные и, в первую очередь, эмоциональные автоматизмы сохраняются.

Пропозиционировать – высказывать мысль, говорить предложениями.

«Локализовать поражение, которое расстраивает речь, и локализовать функцию речи – две совершенно разные вещи», - указывал Джексон. + Финкельнбург (1870 г) и А.Куссмауль (1877 г).

Финкельнбург: расс-ва речи при А. предст. собой одно из проявл. более сложного расс-ва – асимболии, когда страдает спос-ть понимать знач. знаков (символов) и исп-ть знаки для выр-я своей мысли.

А.Куссмауль: речь, как одна из форм символической деятельности, осущ-ся мозгом. При очаговых поражениях ГМ могут набл-ся общие и частные асимболии. При нек-х асимболиях зрит. и слух. образы речи остаются ненаруш., а их символические значения перестают распознаваться.

При других асимболиях, отм-ся избират. расс-ва слух. или зрит. речевых образов.

А. (Куссмауль) --такой вид асимболии, при кот-м больной теряет спос-ть речи, но при кот-м у него не замечается:душевных расс-в,параличей аппарата речи,повреждений нервного мех-ма артикуляции отдельных звуков.

Содержание понятия «афазия» у представителей ноэтического направления значительно отличается от его содержания в различных психоморфологических школах. Сторонники ноэтического направления понимали под «афазией» не всякое нарушение речи, а речевую недостаточность более высокого уровня, чем уровень артикуляторных движений и зрительно-слуховой перцепции (восприятия). Афазический дефект связывается с символической деятельностью.

Во Франции из наиболее убежденных противников классического направления был П.Мари. Мари не оставил потомкам фундаментального научного труда, но своей резкой критикой сторонников узкого локализационизма в учении об афазии вызвал в 1906-1908 гг острейшую дискуссию, в которой приняли участие многие видные ученые: Дежерин, Бале и др. Мари утверждал, что существует только одна афазия – сенсорная афазия Вернике. Природа этой истинной афазии заключается в расстройстве интеллекта. Однако интеллект у больных страдает не по типу деменции (от лат. dementia – безумие, слабоумие, стойкое ослабление познавательной деятельности, снижение критики и памяти, огрубение эмоций), а совсем по-иному: больные теряют возможность выполнять те интеллектуальные операции, которые связаны с использованием языка. Больные не понимают речь окружающих, не могут писать и читать, но они могут говорить. Эта истинная афазия зависит от поражения мозга в довольно широкой зоне, включающей смежные области теменной и височной долей левого полушария. По мнению Мари, моторная афазия Брока есть не что иное, как истинная афазия Вернике + анартрия. Анартрия представляет собой расстройство сложноорганизованных речевых движений и не имеет ничего общего ни с афазией, ни с процессами внутренней речи.

В представлениях Мари содержание понятия «афазия» снова претерпело изменения. Представления Мари об афазии были несколько упрощенными, они были приняты не всеми и не сразу, хотя значительно расшатали многие доктрины афазиологии.

С этого момента в истории учения об афазиях начинается период, который Генри Хэд образно назвал «периодом хаоса». Разрабатываются самые разнообразные, нередко противоположные концепции о природе афазии. Это относилось и к терминологии. Термины «афемия», «афазия», «анартрия», «дизартрия», «субкортикальная моторная афазия» одни авторы используют для описания одинаковых клинических проявлений, другие строго их различают. Так, Геншен (1920 г), проведя работу по систематизации клинико-анатомических описаний афазии, снова поддержал идеи психоморфологизма. Он считал, что клеточные группы мозга становятся в процессе обучения хранилищами специфических «энграмм», которые используются затем в актах речи. Болезненные поражения этих клеточных групп обнаруживаются в клинике расстройствами слуха (извилины Гешля), словесной глухотой (задняя и средняя части первой височной извилины), словесной слепотой (угловая извилина), афемией (основание третьей лобной извилины), анартрией или дизартрией (нижние отделы прецентральной извилины).

Совсем другие взгляды на проблему афазии развивал Монаков (1914 г). По его мнению, акты речи невозможны без символического обобщения различных категорий стимулов. Поэтому они не могут быть связаны с деятельностью ограниченных центров и могут нарушаться при весьма различных поражениях коры мозга. Кроме того, очаговые поражения мозга всегда сопровождаются явлениями диашиза (прерывание связей), часто в зонах, отдаленных от пораженного участка мозга. В связи с этим расстройства речевых функций (афазия) могут быть проявлениями такого диашиза, наблюдаться временно и никак не коррелировать с самим очаговым поражением мозга. Этиология очагового поражения мозга, острота его развития, длительность существования и множество других факторов видоизменяют динамику явлений диашиза и, следовательно, клинические проявления афазии (1914 г).

Таким образом, в концепции Монакова под терминами «моторная афазия» и «сенсорная афазия» подразумеваются группы симптомов, чрезвычайно изменчивые у разных больных и у одного и того же больного в разные моменты исследования. Понятие «афазия» оказывается тесно связанным с широким кругом общих клинических факторов, что ранее никогда не подчеркивалось.

По-иному рассматривал проблему афазии Либманн (Liepmann) (1900-1913). В 1900 г он впервые обобщил клинические наблюдения, касающиеся расстройств произвольных и целенаправленных движений, возникающих у больных при отсутствии параличей, нарушений координации и чувствительности. Эти расстройства автор обозначил термином «апраксия». Толкуя апраксию очень широко и относя к ней расстройства всякой целенаправленной двигательной активности, Либманн пришел к заключению, что моторная афазия есть частный случай апраксии. Но через несколько лет автор отказался от этой точки зрения, полагая, что нельзя свести все специфические мнестико-ассоциативные нарушения к понятию апраксии. В клинике афазии эти симптомы часто сочетаются, но встречаются больные моторной афазией без каких-либо апраксических расстройств и больные апраксией без проявлений моторной афазии.

Однако многие авторы не только приняли положение о том, что моторная афазия – это апраксия речевых мышц, но и перенесли это положение на сенсорную афазию. Таким образом, получилось, что сенсорная афазия – это сенсорная агнозия.

Такое совмещение понятий моторной афазии с апраксией, а сенсорной афазии с агнозией вызвало резкую критику многих ученых, в том числе и крупнейшего афазиолога (Кембридж) Генри Хэда (Head Henri) – ученика Джексона (1861-1940 гг).