Практичне заняття № 21

«Хронічний обструктивний бронхіт. Емфізема легень»

Актуальність

Згідно зі статистичними даними у світі нараховується близько 600 млн. пацієнтів на хронічні обструктивні захворювання легень (ХОЗЛ), щорічно від цієї патології вмирає 3 млн. чоловік. У загальній структурі смертності ХОЗЛ займає 5-е місце у світі, 4-е – у США, поступаючись тільки інфаркту міокарда, злоякісним новоутворенням і інсульту та 12-е місце серед причин інвалідності.

Навчальні цілі

• навчити студентів розпізнавати основні симптоми при хронычному обструктивному бронхіті та емфіземі легень

• ознайомити студентів з методами дослідження, що застосовуються для діагностики ХОЗЛ, показаннями до їхнього застосування, методикою виконання, діагностичною цінністю кожного з них

• навчити студентів самостійно трактувати результати проведених досліджень

Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття.

• Ознайомитись з матеріалами практикуму

• Вивчити матеріал підручника

• Повторити анатомічні, фізіологічні, біохімічні основи дихальної системи

Індивідуальне творче завдання.

• Написати фрагмент історії хвороби

• Виконати письмово наступне творче завдання: Які рентгенофункциональні проби використовують для діагностики емфіземи легень? Що таке проба Ю. М. Соколова та які її модифікації існують?

Що студент повинен знати

• поширеність ХОЗЛ

• етіологічні фактори ХОЗЛ

• патогенез ХОЗЛ

• класифікацію ХОЗЛ

• клінічні прояви ХОЗЛ

• ускладнення ХОЗЛ

• методи діагностики ХОЗЛ

• підходи до лікування ХОЗЛ

Що студент повинен уміти

• інтерпретувати дані показників функції зовнішнього дихання, оглядової рентгенографії органів грудної порожнини, бронхоскопії, ЭКГ

• інтерпретувати дані клініко – лабораторних методів дослідження (заг. аналіз крові, аналіз харкотиння)

• призначити схему адекватної терапії хронічного обструктивного бронхітустудентов распозновать основные симтомы при хр. ти в мире (бразованиям и инсульту. н пациентов с ХОБЛ, ежегодно от

Перелік практичних навичок, які повинен освоїти студент

• пальпація грудної клітки

• перкусія легень

• аускультація легень

Зміст теми

Хронічні обструктивні захворювання легень (ХОЗЛ) – об’єднують захворювання органів дихання, що включають хронічний обструктивний бронхіт (ХОБ), емфізему легень (ЕЛ) і бронхіальну астму (БА) тяжкого перебігу.

Етіологія:

Розвиток ХОЗЛ може бути спадково детермінованим при вродженому дефіциті альфа-1 –антитрипсина, але частіше воно обумовлене активним або пасивним палінням, забрудненням повітряного середовища, тривалим впливом професійних факторів (пил, пари, хімічні подразники), несприятливою атмосферою житла (кухонний чад, побутова хімія). При всьому різноманітті причин загострень ХОЗЛ, істотна роль належить інфекційному фактору. Основними бактеріальними патогенами в хворих із загостренням ХОЗЛ є H. Influenzae, M. Catarrhalis, S. Pneumonie.

Класифікація ХОЗЛ, МКБ-Х

J41 Простий і слизово-гнійний хронічний бронхіт

J41.0 Простий хронічний бронхіт

J41.1 Слизово-гнійний хронічний бронхіт

J41.8 Змішаний

J43 Емфізема

J43.0 Синдром МакЛеода (одностороння емфізема)

J43.1 Панлобулярна емфізема (панацинарна емфізема)

J43.2 Центрилобулярна емфізема

J43 Інші хронічні обструктивні захворювання легень

J44.8 Хронічний астматичний (обструктивний) бронхіт

Формулювання діагнозу:

Хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ): хронічний обструктивний бронхіт, фаза загострення, емфізема легень, дифузний пневмосклероз. ДН II ст.

Патогенез:

Патогенетичну основу ХОЗЛ складає хронічний запальний процес трахеобронхіального дерева, легеневої паренхіми і судин, при якому виявляються підвищення кількості макрофагів, Т-лімфоцитів та нейтрофілів. Морфологічно в трахеобронхіальному дереві запальні клітини інфільтрують поверхневий епітелій, розширюються слизові залози і збільшується кількість келихоподібних клітин, що веде до гіперсекреції слизу. У дрібних бронхах і бронхіолах запальний процес відбувається циклічно зі структурним ремоделюванням бронхіальної стінки, що характеризується підвищенням змісту колагену й утворенням рубцевої тканини, що призводить до стійкої обструкції дихальних шляхів. Поступово формується обструктивна емфізема легень і пов'язана з цим редукція капілярного кровотока. Судинні зміни полягають у потовщенні інтими з наступним збільшенням числа гладком’язих клітин і колагену, та незворотнім потовщенням судинної стінки.

У розвитку ХОЗЛ існує послідовна етапність: захворювання починається з гіперсекреції слизу з наступним порушенням функції миготливого епітелію, розвивається бронхіальна обструкція, що призводить до формування емфіземи легень, порушення газообміну, дихальної недостатності, легеневої гіпертензії і розвитку хронічного легеневого серця.

Хронічний бронхіт – патологічний процес, що характеризується надлишковою продукцією слизу бронхіальними залозами, що приводить до появи кашлю не менш 3 місяців у році протягом 2 останнього років, при виключенні інших причин продуктивного кашлю (туберкульоз, абсцес, рак легень та ін.) У сучасному понятті ХБ – це ендобронхіт, що проявляється тривалою гіперсекрецією.

Етіологічні фактори ХБ:

І. Токсикохімічні

1. Куріння

2. Вдихання забрудненого повітря

3. Вплив професійних шкідливостей:

а. вплив різних видів пилу (вугільного, кварцового, цементного, бавовняного)

б. вплив токсичних парів (хлору, кислот, аміаку та інш.)

ІІ. Бронхолегенева інфекція.

ІІІ. Генетична спадковість.

Класифікація хронічного бронхіту:

І. Необструктивний (простий) – проксимальний ХБ.

ІІ. Обструктивний – дистальний ХБ.

За характером виділяємого харкотиння:

І. Катаральний бронхіт (слизове харкотиння).

ІІ. Гнійний бронхіт (гнійне мокротиння).

Таким чином, можливі 4 основні клінічні форми ХБ:

І. Хронічний простий або необструктивний катаральний бронхіт.

ІІ. Хронічний простий або необструктивний гнійний бронхіт.

ІІІ. Хронічний обструктивний катаральний бронхіт.

ІV. Хронічний гнійно-обструктивний бронхіт.

Фаза:

• загострення

• ремісія

За перебігом:

• латентний

• з рідкими загостреннями

• з частими загостреннями

• безперервно рецидивуючий

Ускладнення:

• емфізема легень

• кровохаркання

• легеневе серце

• дихальна недостатність

Основними клінічними проявами хронічного бронхіту є кашель з харкотинням і задишка. При загостренні хронічного гнійно-обструктивного бронхіту виражені симптоми загальної інтоксикації – пітливість, підвищення температури тіла, слабкість, втомлюваність.

Ознаки хронічної бронхіальної обструкції

• задишка при фізичному навантаженні

• надсадний малопродуктивний кашель

• слабкий кашльовий поштовх

• збільшення фази видиху при спокійному і форсованому диханні

• сухі свистячі хрипи на видиху

• симптоми обструктивної емфіземи легень

При розвитку хронічної дихальної недостатності та легеневої гіпертензії виникає «теплий» акроціаноз, набрякають шийні вени, мають місце ознаки емфіземи легень – бочкоподібна грудна клітка (збільшений передньозадній розмір грудної клітки, розширені міжреберні проміжки, коробковий звук при перкусії).

Діагностика

Лабораторні дослідження мало інформативні. Гострофазові показники крові навіть при тяжкому загостренні виражені слабко і можуть бути відсутніми. При вираженій дихальній недостатності розвивається компенсаторний еритроцитоз.

1. Найбільш інформативним дослідженням при ХОБ є бронхоскопія.

2. Бронхографічне дослідження виявляє ряд характерних симптомів, у тому числі деформацію стінок бронхів, що дозволяє віддеференцювати ХОБ від бронхоектатичної хвороби.

3. Золотим діагностичним стандартом є виявлення частково незворотної бронхіальної обструкції при дослідженні функції легень. Обсяг форсованого видиху в першу секунду (ОФВ₁) знижений і зменшується в міру прогресування захворювання. Для оцінки зворотності обструктивних порушень вентиляції проводять фармакологічну пробу. Вихідне значення ОФВ₁ порівнюється з тим же параметром через 30-45 хв. після інгаляції симпатоміметика (400 мкг) чи холінолітика (80 мкг), чи комбінації бронхолітиків різного механізму дії. Приріст ОФВ₁ більш ніж на 15-12% свідчить про зворотність бронхіальної обструкції. Ця проба входить у критерії диференціальної діагностики ХОЗЛ. На користь обструктивних порушень свідчать зниження показника Тиффно і зниження максимальної швидкості видиху при дослідженні показника «потік-обсяг».

4. Дані рентгенологічного дослідження при ХОБ мало інформативні. Виявляється дрібносітковий пневмосклероз, ознаки легеневої гіпертензії

5. ЭКГ при розвитку хронічного легеневого серця – ознаки гіпертрофії правого шлуночка і перевантаження правого передсердя.

Ускладнення:

• вторинні пневмонії

• астматичний синдром

• вторинні бронхоектази

• емфізема легень

• дихальна недостатність

• хронічне легеневе серце

З якими захворюваннями треба диференціювати:

• бронхіальна астма

• пневмонії

• бронхоектатична хвороба

• рак бронхів та легень

• хронічне легеневе серце від гострого

Лікування:

Базисна медикаментозна терапія при загостренні ХОБ включає препарати 3-х груп:

1. антибактеріальні

2. брохолітики

3. відхаркуючи

• муколітики

• мукорегулятори

• рефлекторнодіючі препарати

Основне місце в базисній фармакотерапії ХОЗЛ займають інгаляційні форми бронхолітиків, для обмеження системного впливу й оптимізації надходження препарату в дихальні шляхи рекомендується використання спейсера. Як правило, лікування ХОЗЛ починають з інгаляційного призначення іпратропіуму чи броміду окситропіуму броміду в орієнтованій дозі 3-6 вдихів 3-4 рази в добу. Пролонгована дія, що забезпечує бронходилятацію протягом доби при одноразовому застосуванні, має тиотропіум бромід. При недостатній ефективності М-холінолітика додають бета-2-агоністи короткої дії (сальбутамол). Можливе застосування пролонгованих бета-2-агоністів – сальметерола, енотерола, що підтримують бронходилятацію впродовж 12 годин і більше. При подальшому прогресуванні процесу додають метилксатини – теофіліни короткої і тривалої дії. При наявності в хворих супутньої ішемічної хвороби серця, варто бути обережним із призначенням бета-2-агоністів і теофілінів. Наступним етапом тривалої терапії ХОЗЛ важкого перебігу може бути призначення глюкокортикостероїдів в інгаляціях і внутрішньовенне з метою протизапальної дії.

Поліпшення бронхіальної прохідності досягається також призначенням препаратів, що нормалізують мукоциліарний кліренс системи сурфактанта. Для цього призначаються мукорегулятори в інгаляціях, всередину, парентерально. Найбільш ефективні - амброксол, ацетил цистеїн, бромгексин. При наявності інфекційного загострення ХОЗЛ і наявності явищ інтоксикації призначають антибіотики, переважно макроліди, напівсинтетичні пеніциліни стійкі бета-лактами.

При розвитку вираженої легеневої недостатності і приєднанні недостатності кровообігу з метою корекції гіпоксемії і гіперкапнії проводиться оксигенотерапія. Рекомендується тривала малопоточна оксигенотерапія.

Профілактика. Первинна – попередження виникнення факторів ризику;

вторинна – раннє виявлення, ретельне лікування запальних захворювань носоглотки, відновлення носового дихання, навчання хворих заходам, які поліпшують бронхіальний дренаж і підвищують резистентність організму, постійна базисна терапія бронхолітиками.

Емфізема легень

Емфізема легень характеризується патологічним розширенням повітряних просторів дистальніше термінальних бронхіол, що супроводжується деструктивними змінами альвеолярних стінок. Розрізняють первинну (идіопатичну) емфізему легень, що розвивається без попереднього бронхолегеневого захворювання і вторинну (обструктивну) емфізему – найчастіше ускладнення хронічного обструктивного бронхіту. Емфізема може бути дифузною чи бульозною.

У розвитку бульозної емфіземи важливу роль грають спадкові фактори, а також перенесені захворювання легень (туберкульоз та ін.)

Етіологія і патогенез: Виділяють дві групи причин, що приводять до ЕЛ. Першу групу складають фактори, що погіршують еластичність і міцність легеневих структурних елементів: патологічна мікроциркуляція, зміна властивостей сурфактанта, уроджений дефіцит альфа-антитрипсина, а також тютюновий дим, пилові частки у повітрі, що вдихають. Ці причини приводять до розвитку первинної, завжди дифузійної емфіземи. Ослаблення еластичних властивостей легені приводить до того, що під час видиху і, отже підвищення внутрішньогрудного тиску дрібні бронхи, які не мають свого хрящового каркаса і позбавлені еластичної тяги легені, пасивно спадаются, збільшуючи цим бронхіальний опір на видиху і підвищення тиску в альвеолах. Бронхіальна прохідність на вдиху при первинній емфіземі не порушується.

Фактори другої групи сприяють підвищенню тиску в респіраторному відділі легень і підсилюють розтягнення альвеол, альвеолярних ходів і респіраторних бронхіол. Найбільше значення серед них має обструкція дихальних шляхів, що виникає при ХОБ. Вторинна емфізема характеризується здуттям респіраторних бронхіол і зміною форми тих альвеол, що лежать поблизу від них (центроацінарна емфізема). При прогресуванні в патологічний процес може включатися весь ацинус (часточка).

Клініка:

Характерна задишка, бочкоподібна грудна клітка, зменшення її дихальної екскурсії, розширення міжреберних проміжків, вибухання надключичних ділянок, коробочний перкуторний звук, ослаблене жорстке дихання, зменшення абсолютної тупості серця, низьке стояння діафрагми і зменшення її рухливості, підвищення прозорості легеневих полів на рентгенограмі. Первинна емфізема починається з задишки, яка більш виражена, ніж при вторинній емфіземі легень. Відомий для хворих симптом «пихтіння» викликаний необхідністю підвищити внутрішньочеревний тиск під час видиху і тим самим зменшити експіраторний колапс дрібних бронхів, що заважають збільшенню обсягу вентиляції. При первинній емфіземі менш, ніж при вторинній, порушений газовий склад крові, мало виражений ціаноз («рожевий» тип емфіземи). При первинній емфіземі у відмінності від вторинної не розвивається звичайно хронічне легеневе серце.

Методи обстеження:

1. Рентгенологічний

2. ФЗД

Лікування первинної емфіземи симптоматичне: дихальна гімнастика, спрямоване на максимальне включення діафрагми в акт дихання; курси кислородотерапіи, виключення паління й інших шкідливих впливів, у тому числі професійних; обмеження фізичного навантаження. Приєднання бронхолегеневої інфекції вимагає призначення антибіотиків. При вторинній емфіземі проводять лікування основного захворювання і терапію, спрямовану на купування дихальної і серцевої недостатності.