44.Нарушение автоматизма сердца.

Работа сердца зависит от состоя­ния самого органа и его проводниковой системы, обеспечивающей последовательность сокращений отделов сердца, ритма и частоты. Все это осуществляется с помощью основных его функций: автома­тизма, возбудимости, проводимости и сократимости. К проводящей системе сердца относят синусовый узел (водитель сердечного ритма; ведает функцией автоматизма), предсердие-желудочковый узел, пучок Гиса и его ножки, волокна Пуркине.

Автоматия сердца в первую очередь зависит от импульсов, воз­никающих в синусовом узле. По мере удаления от него автоматия снижается, и слабее всего она выражена в мус­кулатуре желудочков. Функция автоматизма регулируется нервной и эндокринной си­стемами. Аритмии наблюдают при разных миопатиях (миокардит, миокардиодистрофия, кардиосклероз), особенно при повреждении проводящей системы, при различных инфек­циях или интоксикациях.

45. Нарушения возбудимости сердца. Синусовая аритмия. Проявляется неодинаковой продолжительностью интервалов между сокращениями сердца. В основном она зависит от возникновения (через неравные промежутки времени) импульсов в синусовом узле.

Синусовая аритмия. Несвоевремен­но возникшее возбуждение сердца охватывает последовательно все его разделы, причем передача импульсов по проводниковой системе и последовательность сокращений предсердий и желудочков про­исходят так же, как в физиологических условиях. Синусовая арит­мия, не связанная с дыханием, возможна в агональный период бо­лезни, являясь предвестником паралича сердца.

Экстрасистолия — внеочередное сокращение всего сердца или отдельных его частей под воздействием добавочного им­пульса из эктопического очага возбуждения. В зависимости от ло­кализации участка, из которого исходит добавочный импульс, раз­личают экстрасистолы предсердные, атриовентрикулярные и же­лудочковые.

Предсердная экстрасистола — следствие того, что добавочный импульс возникает в стенке предсердия. уменьшенной величине зубца Р. Атриовентрикулярная экстрасистола - добавочный импульс возникает в атриовентрикулярном узле. По миокарду предсердий распространяется в противополож­ном обычному направлению волна возбуждения. возникает «-» зубец Р. Желудочковую экстрасистолу отмечают вследствие возникнове­ния добавочного импульса в проводниковой системе одного из же­лудочков сердца. Для желудочковой экстрасистолы характерно на­личие компенсаторной паузы, появляющейся после внеочередного сокращения. Происхождение этой экстрасистолы объясняют тем, что очередной импульс возбуждения, возникающий в синусовом уз­ле, не распространяется на желудочки, находящиеся в фазе рефрактерности. Следующее сокращение желудочков происходит лишь после очередного нормального импульса.

В механизме возникновения экстрасистолий большое значение имеют расстройство нервной регуляции возбудимости сердца и на­рушение электролитного обмена миокарда.

46. Нарушения проводимости сердца.

Аритмии иногда возникают при расстройстве проводимости сердца в резуль­тате появления препятствия для импульсов, идущих от синусового узла. Это приводит к замедлению возбуждения сердечной мышцы или к полному прерыванию прохождения импульсов. Проводимость может быть ослаблена между синусовым узлом и мышцей предсердий, между предсердиями и желудочками, но чаще всего это происходит в пучке Гиса и его разветвлениях. Нарушение проводимости им­пульсов по проводниковой системе сердца называется блокадой. Синоаурикулярную блокаду обычно отмечают при усилении функции блуждающего нерва. В этом случае импульс, возникший в синусовом узле, не вызывает сокращения ни предсердий, ни желу­дочков, то есть происходит выпадение полного цикла сокращения сердца. При полном выпадении сокращения сердца пульс не прощупывается и на электрокардиограмме отсутствуют зубцы. Эта блокада может быть при дистрофии миокарда или при наруше­нии в нем электролитного обмена. Атриовентрикулярная блока­да — следствие нарушения про­водимости в атриовентрикулярном узле и пучке Гиса. Неполная блокада характеризуется удлинением ин­тервала между сокращениями желудочков и предсердий при за­медлении прохождения импульса от предсердий к желудочкам. В отдельных случаях желудочковые сокращения выпадают, что за­висит от нарушения проводимости (чем больше повреждение, тем чаще сокращения). При этом во время возникшей длительной паузы проводимость восстанавливается, и следующий импульс, идущий из синусового узла, вызывает сокращение всего сердца. При неполной блокаде на электрокардиограмме увеличивается интервал Р—Q. При выпадении систолы желудочков зубец Р сохраняется, а желудочковый комплекс полностью выпадает. Неполную атрио-вентрикулярную блокаду отмечают при инфекционных заболева­ниях, ревматизме, кардиосклерозе. Кровообращение при этом из­меняется незначительно. Полная блокада про­является в виде полного перерыва между сокращением предсердий и желудочков. Она развивается в результате анатомического повреж­дения проводникового пути на участке от верхней части атриовентрикулярного узла до деления пучка Гиса на ножки либо при резком тонуса блуждающего нерва. Полную атриовентрикулярную блокаду наблюдают при склерозе ветвей коронарных артерий, питающих атриовентрикулярный узел, или при хронических инфек­циях. При этом предсердия сокращаются под влиянием поступаю­щих из синусового узла импульсов. Так как эти импульсы не дости­гают желудочков, то последние сокращаются автоматически неза­висимо от предсердий. В связи с тем что импульсы возникают в раз­ных участках сердца, наступает расстройство последовательности между сокращением желудочков и предсердий. В случае одновре­менного сокращения предсердий и желудочков кровь из предсердий выбрасывается обратно в вены, а желудочки сокращаются впустую и артериаль­ное давление падает. В результате ослабляется питание сердца, снижается его функция, нарушается гемодинамика. При полной бло­каде сокращение предсердий соот­ветствует норме, а желудочки сокращаются в 2 раза медленнее. В ре­зультате в них возникают гипердиастола и дилатация полостей. Все это приводит к резкому нарушению сердечной деятельности и развитию недостаточности кровообращения. Продольная блокада сердца характеризуется нарушением про­водимости по ножкам пучка Гиса. При блокаде одной ножки воз­буждение, возникшее в синусном узле, беспрепятственно доходит до предсердий. Затем оно по пучку Гиса вначале направляется к же­лудочку с неповрежденной ножкой, а потом окружным путем к другому желудочку, ножка которого повреждена. Таким образом, желудочек с поврежденной ножкой пучка Гиса получает замедлен­ный импульс и сокращение его запаздывает.

Нарушения сократимости сердца. Наруше­ние сократимости сердечной мышцы проявляется чередованием от­носительно нормальных и ослабленных пульсовых волн — альтер­нирующий пульс. Возникает он при миопатии. При этом пд и амплитуда сокращений не равны, так как в поврежденном миокарде в ответ на импульс в одном случае возбуждается и сокращается лишь часть волокон, а в другом — все волокна. Альтернирующий пульс появляется при действии на сердечную мышцу любого фактора, ведущего к ее переутомлению.

Мерцательная аритмия предсердий и желудочков проявляется в том случае, если различные группы мышечных волокон возбуж­даются в разное время, и это отражается на координированном сокращении миокарда. Наблюдают эту аритмию при острых миокар­дитах, тромбозах и эмболиях коронарных сосудов, инфарктах мио­карда, при действии на сердце электротоком, при отравлении наперстянкой.

Мерцательная аритмия (фибрилляция) желу­дочков. Фибрилляция желудочков является результатом не­координированного возбуждения и сокращения отдельных волокон миокарда, обусловливает прекращение эффективных сокращений сердца, что в конечном итоге приводит к его остановке. К возникно­вению фибрилляции миокард предрасположен, если некоторые экст­ремальные факторы (гипоксия, электротравмы) будут действовать на него в период уязвимой фазы сердечного цикла. На электрокар­диограмме начало этой фазы почти совпадает с вершиной зубца Т. Механизмы развития мерцательной аритмии полностью не выясне­ны. При мерцательной аритмии появляется очаг (или несколько очагов) возбуждения, причем с высокой частотой генерации импуль­сов. В то же время скорость движения волны возбуждения по мио­карду замедляется, период рефрактерное™ мышечных волокон уко­рачивается. Появление очагов возбуждения и столкновение волн возбуждения в сочетании с замедленной проводимостью миокарда обусловливают возникновение мелких волн, вызывающих мерца­ние и трепетание миокарда. Мерцательная аритмия появляется иногда перед смертью, особенно при длительной агонии.