- •1.Сведения о развитии отечественной патфизиологии.
- •2. Общее учение о болезни
- •3.Терминальные состаяния.
- •4. Общие и местное действие высокой температуры.
- •5. Влияние холода
- •Гипотермия
- •6. Значение вида, породы, пола и возраста животных в патогенезе
- •Роль наследственности и конституции в патологии
- •7.Роль причин и условий в возникновении болезни.
- •Монокаузализм и кондиционализм
- •8. Патогенез
- •Анафилактический шок.
- •13.Аллергия.
- •15. Реактивность организма и ее значение в патологии
- •16. Роль н.С-мы и горм. Ф-ов в реактивности орг-ма
- •19. Ишемия
- •22. Гипертензия и гипотензия. Гипертоническая болезнь
- •23. Стадии воспалительной реакции
- •24.Общие и местные признаки воспаления .
- •25.Классификация воспаления исход воспаления.
- •26. Лихорадка
- •29. Опухоль
- •Этиология опухоли
- •30.Доброкачественные опухоли
- •32. Изменения объема крови.
- •33.Патофизиология красной крови.
- •35.Лейкоцитоз
- •36.Анемия
- •37.Кровотечение
- •40. Пороки клапанов сердца
- •44.Нарушение автоматизма сердца.
- •46. Нарушения проводимости сердца.
- •47. Классификация болезней органов дыхания.
- •Клиническая картина
- •48.Недостаточность внутреннего дыхания
- •56. Отек
- •57.Этиология и общий патогенез нарушений пищеварения.
- •59.Патология пищеварения в преджелудках у жвачных.
- •Нарушение моторной функции преджелудков.
- •60.Патология кишечника.
- •61. Классификация болезней печени.
- •68.Нарушение мочеобразования
- •71. Уремия
- •72.Экстраренальные и ренальные причины
- •Основные заболевания почек.
- •76. Нарушение функции щитовидной железы.
- •Полное удаление кбп мозга.
- •80.Неблагоприятные условия атмосферного давления как причина болезни.
- •Сахарный диабет
40. Пороки клапанов сердца
Связаны они либо с деформацией клапанов, либо с сужением атриовент-рикулярного отверстия или аортального отверстия. В большинстве случаев первопричина пороков сердца — воспаление эндокарда, которое чаще всего протекает с преобладанием процессов альтерации. Эндокардит нередко бывает инфекционного, аллергического происхождения. Развивается вследствие первичного попадания в организм бактерий (антигенов), вызывающих сенсибилизацию эндокарда. При повторном их проникновении отмечают гиперергическое воспаление эндокарда. чаще поражаются клапаны сердца, поскольку они находятся в непрерывном движении и относительно неблагоприятных условиях питания.
Изменения клапанного аппарата бывают двух видов: 1) недостаточность клапанов (insufficientia); во время диастолы клапаны не полностью закрывают отверстие из-за того, что они сморщены, разорваны, укорочены; 2) клапанное отверстие сужено, стянуто (stenosis). В первом случае, во время диастолы, часть крови поступает обратно в полость сердца, так как отверстие с расположением клапанов закрыто не полностью; во втором создается добавочное затруднение для опорожнения сердца.
Недостаточность клапанов аорты. Полулунные клапаны не полностью закрывают отверстие аорты. Во время диастолы часть крови возвращается в левый желудочек, вызывая в нем постепенное повышение диастолического давления. гипертрофия миофибрилл левого желудочка и левое предсердие, Появление скачущего пульса. При дальнейшем увеличении ударного объема желудочек подвергается гипертрофии и тоногенной дилатации. Тоногенное расширение полости сердца может перейти в состояние миогенной дилатации. В этом случае снижается сила сокращения желудочка и развивается недостаточность сердца.
41.Недостаточность двустворчатого клапана возникает в результате деформации его лопастей, изменения сухожильных нитей или сосочковых мышц. Степень деформации клапанов может быть от небольшого сморщивания до разрыва и укорочения. В зависимости от этого образуется большая или меньшая щель при закрытии поврежденных клапанов, во время систолы левого желудочка часть крови поступает обратно в левое предсердие, что сопровождается систолическим шумом. Происходит расширение левого предсердия вследствие увеличенного притока крови. Избыток крови приводит к растяжению мускулатуры левого предсердия и левого желудочка, к их гиперфункции и последующей гипертрофии. В итоге гипертрофированный отдел левого сердца обеспечивает компенсацию и предотвращает развитие (общей недостаточности кровообращения.
При значительном дефекте митральных клапанов отмечают их относительную недостаточность. Гипертрофированное левое предсердие переполняется кровью, в нем, а также в легочных венах и капиллярах нарастает давление, что способствует развитию веноз-.ного застоя в малом круге кровообращения (возможен отек легких). Все это создает перегрузку и для правого желудочка, и он также со временем гипертрофируется.
42.недостаточности полулунных клапанов легочной артерии во время диастолы часть крови возвращается в правый желудочек, тоногенное расширение его полости. развивается гипертрофия правого желудочка. По мере гипертрофии и дилатации правого желудочка могут происходить изменение трехстворчатого клапана и развитие его относительной недостаточности. При стенозе устья легочной артерии наблюдают аналогичное явление. При пороках клапанов легочной артерии, пока правый желудочек справляется со своей функцией, особых изменений в левом отделе сердца и в большом круге кровообращения не отмечают.
Пороки трехстворчатого клапана бывают врожденными, но с митральной недостат-ю. Могут также встречаться вследствие пороков клапанов левого отдела сердца и сужения легочной артерии, когда сильно расширяется полость правого желудочка, а вместе с ним и атриовентрикулярное отверстие. Кровь, поступающая из правого желудочка в правое предсердие, вызывает гиперфункцию, гипертрофию и дилатацию мускулатуры правого предсердия. Недостаточность трехстворчатого клапана вызывает пульсацию вен — положительный венный пульс. В дальнейшем наблюдается застой
43.Сужение левого атриовентрикулярного отверстия. Нередко встречается в сочетании с недостаточностью двустворчатого клапана. При стенозе атриовентрикулярного отверстия наблюдают препятствие перемещению крови из левого предсердия в желудочек. левое предсердие и гипертрофируется, обеспечивая кровоснабжение. Это продолжается сравнительно недолго и левое предсердие все больше переполняется остаточной кровью. Постепенно в предсердии, а затем в легочных венах и капиллярах повышается давление. В процесс компенсации вовлекается и правый желудочек, который также гипертрофируется вследствие усиленной работы. В течение некоторого времени он поддерживает на достаточном уровне минутный объем сердца. В последующем из-за малого поступления крови из предсердия наступает ослабление его функции, мышечные элементы желудочка начинают атрофироваться.
