19. Ишемия

(греч. ischo — за­держиваю, останавливаю и haima — кровь),— состояние полного прекращения или уменьшения притока артериальной крови в ка­ком-либо участке тела — органе или ткани Ишемия развивается в условиях повышенного сопротивления кровотоку в приводящих сосудах при недостаточном или полном отсутствии коллатералей, восполняющих недостаточность кровоснабжения В сосудах микро-циркуляторного русла ишемизированного участка понижается гид­родинамическое давление, кровь, поступающая в микрососуды, бедна эритроцитами вследствие перераспределения крови, что при­водит к сокращению числа функционирующих капилляров, а неред­ко и к их закрытию.

Таким образом, при ишемии уменьшается объем микроцирку-ляторного русла, что вызывает уменьшение образования тканевой жидкости в ишемизированном участке и лимфотока.

Компрессионная ишемия — сдавливание сосуда или участка ткани скопившейся жидкостью, растущей опухолью, инородными телами и др

Ангиоспазматическая ишемия может быть вызвана действием на сосудосуживающие нервные элементы стенки артерии различных факторов, в том числе травм, холода, химических веществ гормо­нальной природы (катехоламины, вазопрессин и др ), фармакологи­ческих средств растительного, животного, минерального происхож­дения, бактериальных токсинов Действуют эти факторы непосред­ственно на вазомоторные центры, на нервный аппарат сосудов и рефлекторно

Обтурационная ишемия — ишемия вследствие полного или час­тичного закрытия сосуда при тромбозе, эмболии и др

Рефлекторная ишемия возникает при раздражении рецепторов внутренних органов, эффект которого передается рефлекторно на сосуды других органов. Так, при раздражении ангиорецепторов желчных путей, кишечника возникает спазм сосудов сердца.

Механизм развития ишемий может быть и условнорефлекторным.

Ишемия проявляется и как следствие перераспределения крови в кровеносной системе: гиперемия в одном участке тела может при­вести к ишемии в другом участке

Ишемия характеризуется рядом следующих признаков: побледнение участка, выраженность которого зависит от степени умень­шения притока крови к нему; понижение температуры ишемизи­рованного участка; уменьшение его объема, при этом понижается также тургор ткани. При ишемии ухуд­шаются функция органа, степень чувствительности из-за нарушения питания нервных окончаний. Общими для ишемий различного генеза являются развитие кислородного голодания, нарушение дос­тавки питательных веществ в ткани и задержка в них недоокисленных продуктов тканевого обмена веществ, изменение биофизико-химических свойств ткани. Все это приводит к повреждению клеток ишемического участка. При развитии коллатерального кровообра­щения сразу же после возникновения ишемии эти нарушения ста­новятся обратимыми; в органах с недостаточным коллатеральным кровообращением или полным отсутствием его зти нарушения могут стать глубокими и необратимыми.

Инфаркт — омертвение участка ткани, возникающее вследст­вие нарушения кровоснабжения. Большое значение в возникнове­нии инфаркта принадлежит гипоксии

20.Тромбоз — прижизненное образование внутри сосуда сгуст­ков, связанных с его стенкой, именуемых тромбом и препятствующих току крови из-за сужения или полного закрытия просвета сосуда.

В состав тромбов входят форменные элементы крови и фибрин. Соответственно расположению тромбов различают а) присте­ночный тромб, образующийся непосредственно у стенки в месте поврежденной интимы сосуда и суживающий просвет сосуда, в этом случае течение крови происходит у свободной части стенки б) закупоривающий, или обтурационный, тромб, полностью закрываю­щий просвет сосуда Этот вид тромба чаще встречается в сосудах малого диаметра

В процессе тромбообразования играют роль три фактора 1. Фактор замедления тока крови в сосуде, что приводит к рас­селению форменных элементов, отклонению их от центрального осе­вого слоя крови и к скоплению их, прежде всего лейкоцитов и тром­боцитов, у стенки сосудов. Значение замедления тока крсви для этого процесса подтверждается значительной частотой громбообразования в венах, где ток крови сравнительно медленнее, чем в артериях. 2. Фактор повреждения стенки сосуда (интимы), ее целостности, совершенной гладкости, которая в нормальных условиях способст­вует беспрепятственному скольжению по ней крови. Повреждение сосудистой стенки возможно при различных патологических процессах, в том числе при воспалении, атеросклерозе, нейродистрофических процессах, инфекционных бо­лезнях, аллергиях.

3. Фактор изменения состава крови — прежде всего сгущение крови, дегидратация ее, увеличение числа форменных элементов, в особенности тромбоцитов, или повышение их адгезивных свойств, увеличение уровня фибриногена крови.

Последствия тромбоза. Общие последствия тром­боза состоят в механическом затруднении кровообращения Тром­боз в артериях ведет к местной анемии, трофическим расстройствам, вплоть до омертвения тканей — инфаркта, в венах — к засгойной гиперемии, отекам и водянкам с нарушением различных функций организма. Наряду с этим тромбоз создает благоприятные условия для развития патогенных микроорганизмов и их распространения. Наиболее опасные последствия возникают при распаде или отрыве кусочков тромба с места их об­разования, так как, попадая в ток кроен, они вызывают заку­порку сосудов — эмболию.

Исходы тромбоза. Сравнительно небольшие присте­ночные тромбы могут растворяться и смываться гоком крови. Круп­ные тромбы подвергаются расплавлению с последующей организа­цией. Расплавление — аутолиз тромба происходит под влиянием ферментов, освободившихся из разрушенных клеток, причем может протекать асептически и септически в условиях инфицированных тромбов, чаще всего гноеродных. Распад такого тромба угрожает возникновением инфицированных очагов и генерализацией инфек­ционного процесса.

21. АТЕРОСКЛЕРОЗ, хроническое заболевание, характеризующееся утолщением и уплотнением стенок артерий. Атеросклероз – наиболее распространенная форма артериосклероза, патологического склероза артерий, развивающегося вследствие многих причин. При атеросклерозе поражаются артерии средних и крупных размеров. На ранних стадиях на внутренней оболочке артерий появляются видимые липидные отложения («жировые полоски»). На следующей стадии происходит дальнейшее отложение липидов (жиров и холестерина) и возникают округлые плотные образования – т.н. атеромы, или атеросклеротические бляшки, выступающие в просвет сосуда и тем самым суживающие его. Наконец, в толще отдельных либо слившихся бляшек начинается некроз. Прогрессирование этого процесса приводит к разрушению бляшки, что сопровождается кровоизлияниями в ее толщу и образованием тромбов в участках изъязвления. Изъязвления представляют опасность и потому, что снижают прочность сосудистых стенок, предрасполагая к образованию аневризмы, особенно в аорте Кроме того, на месте изъязвлений постепенно формируются плотные рубцы, вследствие чего стенки артерий теряют эластичность, необходимую для поддержания нормального кровяного давления.

Признаки и симптомы. Клинические (видимые) признаки заболевания появляются главным образом на стадии, когда атеромы или атеросклеротические бляшки вызывают сужение просвета артерий на 50% и больше. Чаще всего поражаются коронарные артерии и крупные артерии головы, грудной и брюшной полости, а также нижних конечностей. Атеросклероз – причина наиболее серьезных сердечно-сосудистых заболеваний, в частности ишемической болезни сердца, которая вызывается склерозом одной или нескольких коронарных артерий