
- •10. Синдромы преджелтушного периода острого вирусного гепатита в
- •11.Варианты течения вирусного гепатита д
- •12.Особенности клинического течения вирусного гепатита с
- •15.Укажите признаки угрозы развития острой печеночной энцефалопатии
- •16. Укажите ведущие признаки свойственные острой печеночной энцефалопатии.
- •18.Методы лабораторной диагностики гепатита с
- •20. Принципы терапии вирусного гепатит с
Свойства возбудителя гепатита А
РНК -содержащий вирус, относящийся к семейству пикорнавирусов,без оболочки, нет субструктурных компонентов. Обладает значительной устойчивостью вовнешней среде, в воде сохраняется до 10 месяцев, в фекалиях до 30 суток. Чувствителен к действию дезинфицирующих средств в
обычных концентрациях(1 час). При -25 сохраняется годами, при кипячении-5 мин,
Свойства возбудителя гепатита Е
Возбудитель - вирус РНК – содержащий относится по некоторым данным к калицивирусам, но также имеет сходство с тогавирусами. Имеет три генотипа, но относится к одному серотипу, что сообщает перекрестный иммунитет между ними. Вирус менее устойчив внешней среде, чем вирус гепатита А.
Источники инфекции гепатита А
Источником инфекции служит больной человек с типичными желтушными, стертыми и субклиническими формами болезни.
Источники инфекции гепатита Е
Источником инфекции являются люди с клинически выраженными, безжелтушными и латентными формами инфекции. Однако в последнее время появилось много сообщений о высокой инфицированности животных вирусом гепатита Е и возможности заражения людей, находящихся в тесном контакте с ними (животноводы).
Механизмы передачи гепатита А и Е и их отличия
Механизм заражения гепатита А и Е фекально-оральный и пути передачи
водный, пищевой, контактно бытовой. У Е преимущественно водный.
Поражение печени при острых вирусных гепатитах А и Е
В результате внедрения и репликации вирус оказывает прямое цитолитеческое действие на гепатоциты, развиваются восполительные и некробиотические процессы преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах.
Основные звенья патогенеза при вирусном гепатите А
Гепатит А-острая циклическая инфекция, характиризующаяся четкой сменой периодов. После заражения вирус гепатита А из кишечника проиникает в кровь, возникает вирусэмия, обуславливающая развитие токсического синдрома в начальный период болезни, с последующим поступлением в печень.
Для вирусного гепатита А характерны
Для гепатита А характерны сезонность(осеннее-зимняя) и периодичность. Болеют в основном дети. Характерно наличие постоянно регестрируемых спородических вспышек,чаще водных.
Укажите маркеры острого вирусного гепатита А и сроки их появления
Антитела к вирусу геп.А IgM появляются c первых дней болезни и сохраняются в течении 3-6 месяцев. IgG появляются с 3-4 недели болезни и сохраняется пожизненно.
Укажите характерные изменения биохимических показателей при остром вирусном гепатите А
Повышение АЛТ, АСТ, общего билирубина, прямого билирубина
Критерии степени тяжести при острых вирусных гепатитах
Критериями тяжести болезни служат в первую очередь симптомы интоксикации. В качестве дополнительного критерия используют уровень билирубина в крови и интенсивность желтухи.При легких формах общий билирубин определяется на уровне 100 ммоль/л, интоксикация слабо выражена или отсутствует. При формах средней тяжести – до 200 ммоль/л, длительность желтухи 25 дней, АЛТ приходит в норму на 8-10 день. При тяжелых - свыше 200 ммоль/л, выраженная интоксикация, поражение ЦНС, больные эйфоричны, нарушен ритм сна, желтуха интенсивна, проявление гемморагического синдрома, снижен протромбиновый индекс, желтуха-45-50 дней, АЛТ восстанавливается через 14-16 недель, симптом «таяния печени».
12.Укажите признаки, отличающие вирусные гепатиты от заболеваний с подпеченочным механизмом желтухи. Подпеченочная желтуха возникает вследствие обтурации желчного протока камнем и характеризуется симптомами: повторные приступы болей в правом подреберье, непереносимость жареного и жирного, появление желтухи через 1-2 дня после болевого приступа сопровождается рвотой, ознобом, гипертермией. Потемнение мочи, ахолия кала, локальная болезненность в проекции желчного пузыря, в биохимии: повышение связанного биллирубина, ферменты в норме.
13.Принципы лечения энтеральных вирусных гепатитов. Базисная терапия: режим, диета №5, охрана печени от дополнительных нагрузок. Патогенетическая терапия: Средняя степень тяжести: дезинтоксикация-в/в капельно глюкозо-солевые р-ры до 2-2,5 л/сут., вит. В и С, викасол. Тяжелая степень тяжести: глюкозо-солевые р-ры в/в кап до 2-2,5 л/сут, глюкокортикоиды40-60 мг затем снижать сут дозу на 10 мг в течение 3-5 дней, затем снижать сут дозу на 5 мг в течение 3-5 дней и продолжать лечение в минимальной дозе., плазмаферез, ГБО, контрикал, гордокс, обязательное ежедневное опорожнение кишечника(клизма, дюфалак), в динамике- урсрсан, при присоединении бактериальной флоры-АБ.
14.Исходы вирусного гепатита А. Выздоровление, манифестация с. Жильбера, редко: затяжное течение, фульминантное течение.
1.ВГВ и его свойства. Сем.Нepadnaviridae, ДНК- содержаний вирус, сферическая форма, сложная структура: в центре-геном из ДНК и ферменты, наружная часть ядра – НВсантиген и НВеантиген, наружная оболочка содержитНВsантиген.Вирус устойчив в окружающей среде.1000С-30 мин, в холодильнике до года, в сухой плазме до 25 лет, антисептики до 7 суток, при автоклавировании1200 – 5 мин.
2.ВГС и его свойства. Сем.Flaviviridae, одноцепочечный РНК-содержащий вирус, сферическая форма, геном состоит из структурных и неструктурных белков. Структурные: cor- белки, Е1, Е2. Неструктурные: NS2 NS3 NS4 NS5. Вирус генетически неоднороден, имеет 30 субтипов и генотипов. Антитела к вирусу анти-HCVпоявляются через 20 дней после заражения.
3.Источник инфекции гепатита В. Больной острой или хронической формой гепатита, а так же носитель HBsAg.Вирус обнаруживают во всех биологических жидкостях(кровь, слюна, слезы, сперма).
4.Механизмы и пути передачи гепатита В. Механизм: выделение вируса с различными биологическими жидкостями: кровь, слюна, слезы, сперма. Но только кровь и сперма представляют эпидемиологическую опасность. Путь : парентеральный, половой, кровно-бытовой.
5.Особенности эпидемиологии гепатита С. Источник – больной острым или хроническим гепатитом С. Пути передачи: парентеральный, половой, кровно-бытовой, вертикальный. Наиболее распространен шприцевой путь. Группы риска: больные на гемодиализе, гемофилики, наркоманы, мед.работники.
6.Восприимчивыми к дельта-инфекции являются: все лица больные ВГВ или являющиеся носителями ВГВ. Наиболее вероятно развитие ВГД у у хронических носителей HBsAg. Особенно восприимчиво население на территориях гиперэндемичных по ВГВ.
7.Звенья патогенеза острого вирусного гепатита В. Возбудитель- вирус гепатита В, механизм передачи- через инъекции. Путь- парентеральный, половой, кровно-бытовой, вертикальный. Получатель- человек принимающий наркотики в/в, лица, стоящие на гемодиализе, гемофилики, медработники, лица, часто меняющие половых партнеров.
8.Патогенез вирусного гепатита Д. Возбудитель попадает в печень гематогенным путем, проникает в гепатоциты, в которых происходит его репликация. ВГД оказывает прямое цитопатическое действие. В результате чего происходит цитолиз и некроз гепатоцитов, что обусловливает тяжелое течение. Характер и течение инфекционного процесса зависят от того, произошло заражение одновременно двумя вирусами(ко-инфекция) или только ВГД, если человек был ранее инфицированВГВ(суперинфекция). При ко-инфекции развивается гепатит смешанной этиологии или острый гепатит В с дельта агентом. Порследовательное действие 2 вирусов обусловливает двухволновое течение. При суперинфецировании ВГД больных хроническим гепатитом В или носителей HBsAg развивается острая дельта-инфекция. При этом происходит интенсивная репликация дельта-вируса с повреждением гепатоцитов в связи с чем болезнь приобретает быстропрогрессирующее тяжелое течение.
9.Патогенез острого вирусного гепатита С
Возб проникает гематогенным путем в гепатоцыты---происходит репликация. Механизм повреждения связан с прямым цитопатическим д-ем,и с иммуноопосредованным цитолизом,вызываемым цитотоксическими Т-лимфоцитами. Не распознается организмом как чужой.Возможна реинфекция. Развивается первичный рак печени.
В хронизации процесса имеют значения снижение синтеза гамма интерферона мононуклеарами,преобладание Т-супрессоров над Т-хелперами,что снижает эффективность иммунной защиты.
10. Синдромы преджелтушного периода острого вирусного гепатита в
Астеновегетативный(общ слаб,сниж работоспособ,наруш сна), Диспептический(сниж аппетита,тошнота,рвота, боли в правом подреберье,) Артралгический(боли в крупных суставах,в ночное время,…)начин постепенно,слабость,сниж трудоспособности, утомляемсть,сниж аппетит, поносы,запоры,…
11.Варианты течения вирусного гепатита д
Ко-инфекция-если одновременно и В и Д гепатит.
Суперинфекция-если ГД, у носителя НВs антиген или больные ГВ.
Ко-инф:доброкачественный проц,2ух волновая течение болезни,80-90% выздоровление.
Инкуб п-д 6нед-6 мес. Преджелтушный п-д- гриппоподобный с-м.-начин остро,повыш t, боли в обл печени,мигрирующ артралгии. Желтушный п-д- сохрансубфибрилитет,
До 2 недель,нарастают с-мы интоксикации. На 15-20 нед от нач желтухи появляестя слабость,гол боль,гол круж, боль в области печени,увел АЛТ,АСТ, увел разм печени,(первая волна-ГВ, вторая волна ГД)увел коэф Де-Ритиса,тимоловая проба,снижается сулемовая проба,протромбиновый титр, В-липопротеинов…
-Бурное разв печеночной комы на 4-5 день от начала желтухи---летальность.(носов кровотеч,рвота с кровью,отеки на стопах)
-Реконвалестенция-до 18 мес,при норм биохимии и исчезнов НВsантиген---клин выздоровлен.
Суперинф:многоволновой хар-р течения,приводит к хронизации процесса с развитием цирроза печени, 20% выздоравление. Инкуб п-д-1-2 мес,Преджелтуш п-д-3-5 дней,-Остро начаоло,с астеновегетативного с-маЮдиспептического,артралгического,повыш t выше 38С,отеки на голенях,стопах. Желтушный п-д:Выражен интоксик,лихорадка 5 дней, нарастает слабость,тошнота,отвращ к пищи,тяж в прав подреб,отеки на голенях,отеч суставы,асцит. Гепатоспленомегалия,селезенка больше печени,Ранними признаками хрон проц-наруш белково-синтетич ф-ции печ.
Воможна молниеносная форма.
12.Особенности клинического течения вирусного гепатита с
Медленно прогрессирует течение,приводит к развитию рака печени---летальному исходу.
ОстрыйГС---хрон ГС---цирроз---рак печ---летальность.
3 фазы:-острая,-латентная,-реактивации
Инкуб2-12нед.
Острая-субклинич протек,обнар в ПЦР-РНК вир,увел 5-10 раз актив АЛТ,АСТ,незначит сниж трудоспособности,быстр утомляемость,аппетит,нет желтухи,теч легкое,интоксик слабая.
Латентная-носительство НСVНет клиники 5-15 лет.
Реактивация- маницестация хрон ГС,гиперферментемия,увел утомляемость,плохой сон,сниж массы тела,аппетита,увел печени уплот консистенц,диспротеинемия,увел содерж гамма-глобулин фракции.
13.Признаки тяжелого течения вирусных гепатитов – Тяжелая интоксикация(поражение ЦНС-критерии тяжести)- наруш ритма сна,интенсивная желтуха,билирубин больше 200,ДВС-с-м,увелич содерж гамма глобул до 30%(норм 16-18%),снижен протромбиновиндекса40-45(норма80-100),острый массивный некроз печ,
14.Осложнения вирусных гепатитов -Осложнениями вирусных гепатитов могут стать функциональные и воспалительные заболевания желчных путей и печёночная кома, и, если нарушение в работе желчевыводящих путей поддаётся терапии, то печёночная кома является грозным признаком молниеносной формы гепатита, заканчивающейся летальным исходом . – Переход в хроническую стадию, -Сочетание в организме 2ух и более вирусов.- Имунодифицитные состояния. –Цирроз печени.- Рак печени.