
- •1. Предмет и задачи патологической физиологии. Ее место в системе высшего медицинского образования. Патофизиология как теоретическая основа клинической медицины.
- •3.Определение понятия "болезнь". Стадии развития болезни, ее исходы.
- •5. Факторы, определяющие специфичность патологического процесса и избирательность локализации основных структурно-функциональных нарушений.
- •6. Закономерности угасания и восстановления жизненных функций. Терминальные состояния: преагония, агония, клиническая смерть, их характеристика. Постреанимационная болезнь.
- •8.Учение о патогенезе. Взаимоотношение между этиологией и патогенезом.Ведущее звено патогенеза. Понятие о двойственной природе болезни.
- •9. Принцип обратной связи в норме и патологии (и.П. Павлов, м.М. Завадовский, п.К. Анохин). Понятие о патологической системе, ее отличия от функциональной системы.
- •10. Взаимосвязь сомы и психики в норме и патологии. Роль охранительного торможения в патологии. Слово как болезнетворный и лечебный фактор. Медицинская деонтология. Понятие об ятрогении.
- •11. Взаимоотношения между местным и общим, специфическим и неспецифическим в развитии болезни. Следовые реакции, из значение в патологии.
- •12. Проблема единства структуры и функции, её современное состояние. Структурные и функциональные основы компенсации нарушенных функций.
- •13. Двойственная природа болезни. Движущая сила ее развития.
- •14. Феномен стресса (г. Селье). Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы. Адаптивные и повреждающие эффекты стресс-реакции. Роль стресса в патологии.
- •15. Понятие об адаптации и компенсации. Общая характеристика, виды адаптационных и компенсаторных реакций. Структурные основы и механизмы компенсаторно-приспособительных процессов.
- •16. Роль генетического аппарата клетки в обеспечении адаптационных и компенсаторных реакций. Понятие о "цене" адаптации и компенсации.
- •17. Общая характеристика патологических и компенсаторных реакций больного организма, примеры, патогенетическая оценка.
- •Классификация реактивности
- •И ндивидуальная групповая
- •20. Неспецифическая резистентность организма. Определение понятия; факторы, снижающие неспецифическую резистентность. Пути и средства повышения неспецифической резистентности организма.
- •21. Учение о конституции. Основные принципы классификации конституциональных типов. Роль конституции в патологии.
- •22. Иммунологическая реактивность. Понятие об иммунопатологических процессах. Иммунодефицитные состояния, их классификация и проявления.
- •23. Аллергия, определение понятия. Формы аллергических реакций. Характеристика основных форм аллергических реакций (немедленного и замедленного типа). Анафилактический шок.
- •24. Аутоаллергия и её значение в патологии человека.
- •25.Диффузные болезни соединительной ткани(коллагенозы). Этиология, патология, патогенез, острые формы.
- •27. Гипотермия: этиология, патогенез, проявления. Применение гипотермии в медицинской практике.
- •28. Действие электрического тока на организм. Электротравма. Особенности электрического тока как повреждающего фактора.
- •29. Общие и местные проявления при поражении электрическим током. Патогенез электротравмы, причины смерти. Принципы оказания первой помощи.
- •30. Влияние повышенного и пониженного барометрического давления на организм. Высотная и кессонная болезнь. Дизбаризм.
- •31. Действие ионизирующего излучения на организм. Лучевые поражения. Общая характеристика, классификация, этиология, патогенез.
- •Патогенез лучевых повреждений
- •32. Острая лучевая болезнь, патогенез, формы, исходы.
- •33. Костно-мозговая форма острой лучевой болезни, патогенез, клинические проявления, исходы.
- •34. Кишечная форма острой лучевой болезни, патогенез, проявления, исход.
- •35. Токсемическая и церебральная формы острой лучевой болезни, патогенез, проявления, исход.
- •36. Хроническая лучевая болезнь, патогенез, основные проявления.
- •37. Отдаленные последствия действия ионизирующей радиации. Понятие о стохастических и нестохастических эффектах ионизирующей радиации.
- •38. Роль наследственности в патологии. Распространённость наследственных и врождённых заболеваний. Пути профилактики и лечения наследственных болезней.
- •Распространение наследственных форм патологии.
- •Принципы профилактики наследственной патологии и фенокопий
- •39. Классификация болезней с учётом взаимоотношения наследственных и средовых факторов в её развитии. Понятие о пенетрантности и экспрессивности, роль в патологии.
- •40. Понятие о наследственных и врожденных болезнях. Классификация наследственных форм патологии
- •41. Этиология наследственных форм патологии. Понятие о мутагенах. Мутации, их виды. Антимутагенез, механизмы действия антимутагенных факторов.
- •43. Хромосомные болезни. Трисомии: болезнь Дауна, Клайнфельтера, трисомия X, xyy, синдром Патау. Трисомия 8, синдром Эдвардса. Кариотип, клинические проявления.
- •44. Хромосомные болезни. Моносомии и делеции: синдромы Шерешевского-Тернера, Вольфа-Хиршхорна, "кошачьего крика". Кариотип, клинические проявления.
- •45. Фенокопии, причины их развития. Патология внутриутробного развития.Гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии, фетопатии.
- •46. Наследственные нарушения обмена гликозаминов. Мукополисахариды, их основные формы( синдромы Гурлера, Хантера).
- •47.Роль наследственно детерминированных нарушений метаболизма коллагена в возникновении болезней соединительной ткани( несовершенный остеогенез и др.)
- •48. Повреждение клетки. Этиология и наиболее общие звенья патогенеза повреждения клетки. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки.
- •49.Виды клеточной гибели. Интегральные механизмы повреждения и гибели клетки( механизмы некробиоза и апоптоза).
- •50. Воспаление. Определение понятия, классификация. Компоненты воспаления, их общая характеристика. Воспаление как типовой патологический процесс. Местные и системные проявления воспаления.
- •51. Этиология воспаления. Первичная и вторичная альтерация при воспалении. Роль медиаторов воспаления в развитии вторичной альтерации.
- •52. Медиаторы воспаления, их происхождение, принципы классификации, основные эффекты. Эндогенные противовоспалительные факторы.
- •53. Физико-химические изменения в очаге воспаления, механизмы их развития, значение.
- •54. Сосудистые реакции, динамика нарушений периферического кровообращения в очаге воспаления, биологическое значение.
- •55. Экссудация, определение понятия. Причины и механизмы повышения проницаемости сосудистой стенки в очаге воспаления. Значение экссудации при воспалении. Виды экссудатов, их отличие от транссудата.
- •56. Стадии, пути и механизмы эмиграции лейкоцитов при воспалении. Основные хемоаттрактанты, обусловливающие миграцию лейкоцитов.
- •58. Стадия пролиферации, ее основные проявления и механизмы развития. Виды и исходы воспаления. Основные теории воспаления.
- •59. Связь местных и общих явлений при воспалении. Роль нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии воспаления. Положительное и отрицательное значение воспаления для организма.
- •60. Лихорадка. Определение понятия. Этиология лихорадки. Первичные пирогены, их виды. Роль первичных пирогенов в развитии лихорадки.
- •61. Патогенез лихорадки. Вторичные пирогены, их происхождение, центральные и системные эффекты. Стадии лихорадки. Изменение процессов терморегуляции в различные стадии лихорадки.
- •62. Изменение функций органов и систем при развитии лихорадки. Биологическое значение лихорадочной реакции. Понятие о пирогенной терапии.
- •63. Виды лихорадки.Типы температурных кривых.
- •64. Артериальная и венозная гиперемии. Определение понятий, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы.
- •66. Тромбоз. Определение понятия, этиология, патогенез тромбообразования, последствия и исходы тромбоза.
- •67. Эмболии, определение понятия, классификация, проявления и последствия эмболий. Виды эмболов.
- •68. Типовые нарушения микроциркуляции: вне-, внутрисосудистые, интрамуральные. Сладж, капилляротрофическая недостаточность. Этиология, патогенез, исходы.
- •69. Гипоксия. Определение понятия, классификация, патогенетическая характеристика различных типов гипоксии.
- •71. Основные нарушения функций органов и систем при гипоксический состояниях.
- •72. Нарушения кислотно-основного состояния. Классификация ацидозов и алкалозов. Основные проявления ацидозов и алкалозов.
- •73. Механизмы компенсации нарушений кислотно-основного состояния. Лабораторные критерии нарушений и компенсации кислотно-основного состояния.
- •76. Водный баланс. Виды нарушений водного баланса. Этиология, патогенез и проявления гипер- и дегидратаций.
- •77.Отек. Определения понятия. Классификация. Основные патогенетические факторы развития отека. Патогенез почечных, сердечных, кахектических, токсических отеков.
- •79.Этиология опухолей. Классификация бластомогенных агентов. Канцерогенные вещества экзо- и эндогенного происхождения. Методы экспериментального воспроизведения опухолей.
- •80.Значение наследственности, возраста, пола, особенностей питания, вредных привычек в возникновении и развитии опухолей.
- •81.Основные биологические особенности опухолей. Метастазирование опухолей механизмы, стадии. Понятие об опухолевой прогрессии.
- •82. Виды и основные проявления атипизма опухолевых клеток.
- •84.Виды и функции клеточных онкогенов, роль онкобелков в нарушении функции трансформированных клеток. Понятие об антионкогенах.
- •85. Взаимосвязь нарушений функций нервной системы с возникновением и развитием опухолей.
- •86. Взаимосвязь нарушений функций эндокринной системы с возникновением и ростом опухолей. Гормонально-зависимые опухоли.
- •87.Взаимосвязь нарушений функций иммунной системы с возникновением и ростом опухолей. Особенности противоопухолевого иммунитета. Основные причины и проявления иммуносупрессии при раке.
- •88. Системное действие опухоли на организм. Паранеопластический синдром, его патогенез, основные проявления. Патогенез раковой кахексии.
- •89. Учение о предраковых состояниях. Облигатный и факультативный предрак. Стадии развития злокачественных опухолей. Основные принципы терапии и профилактики новообразований.
- •90. Понятие об экстремальных состояниях. Шок. Определение понятия, виды, стадии, общие механизмы развития.
- •91. Травматический шок. Этиология, патогенез, стадии, проявления. Теории травматического шока.
- •92. Сущность и механизмы нарушений гемодинамики при шоке. Централизация и шунтирование кровотока, их патогенетическая оценка.
- •93. Коллапс, его виды, патогенез, отличия шока и комы.
- •94. Кома, ее виды, общие звенья патогенеза коматозных состояний.
- •95. Голодание, его виды, периоды развития.
- •96.Белково-калорийная недостаточность, её виды патогенез, клинические проявления, Алиментарный маразм. Квашиоркор.
- •97. Гипо- и гипергликемические состояния. Этиология, патогенез, клинические проявления.
- •98. Гипер-, гипо-, диспротеинемии, парапротеинемии. Этиология, патогенез, клинические проявления.
- •99. Гиперлипидемия: алиментарная, транспортная, ретенционная. Первичные и вторичные дис-липопротеинемии.
- •100. Изменения массы циркулирующей крови. Гипер- и гиповолемия. Этиология, патогенез, виды, клинические проявления.
- •120. Механизмы компенсации сердечной недостаточности, их виды и патогенетическая оценка. Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности.
- •122. Компенсаторная гиперфункция сердца, стадии ее развития. Механизмы развития декомпенсации гипертрофированного миокарда.
- •123. Коронарная недостаточность. Определение понятия, этиология (факторы риска), патогенез, клинические формы ибс. Некоронарогенные некрозы миокарда.
- •124. Патогенез ишемического и реперфузионного синдромов при коронарной недостаточности, их проявления.
- •125. Нарушение ритма сердца. Классификация аритмий. Нарушения автоматизма, экг-признаки синусовых аритмий.
- •I. Нарушение образования импульса
- •III. Комбинированные нарушения ритма
- •126. Нарушения возбудимости сердца, виды, причины, экг-признаки экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания и мерцания предсердий и желудочков. Нарушения гемодинамики.
- •127. Нарушение проводимости сердца. Экг-признаки атриовентрикулярной и внутрижелудочковых блокад.
- •128. Артериальные гипертензии, классификация. Экспериментальные формы воспроизведения. Симптоматические артериальные гипертензии.
- •129. Этиология и основные теории патогенеза гипертонической болезни.
- •131. Артериальные гипотензии. Классификация. Сосудистая недостаточность кровообращения: обморок, коллапс. Их этиология и патогенез.
- •132. Нарушения регуляции мозгового кровообращения. Этиология, патогенез, проявления. Патологические реакции мозговых артерий, их виды, характеристика.
- •133. Синдромы «обкрадывания мозга», « Робин Гуда», избыточной перфузии мозга; их характеристика, патогенетическая оценка. См вопрос 132
- •134.Сосудисто-мозговая недостаточность, её виды. Пароксизмы, кризы, инсульты. Патогенетические принципы лечения недостаточности мозгового кровообращения.
- •135. Атеросклероз, его этиология и патогенез. Роль нарушений лпнп-рецепторного взимодействия в механизмах формирования атеросклеротической бляшки. Основные экспериментальные модели атеросклероза.
- •142. Нарушение пищеварения в полости рта: основные причины и последствия гипо- и гиперсаливации, нарушения жевания. Основные причины дисфагии.
- •148. Экспериментальные методы изучения функций печени( н.В.Екк, е.С.Лондон, и.П.Павлов). Изменения организме при данных вмешательствах.
- •149. Основные синдромы при патологии печени и желчных путей. Желтухи, виды, причины, патогенез.
- •150. Функциональная недостаточность печени, ее клинические проявления. Печеночная кома, основные звенья её патогенеза.
- •151. Портальная гипертензия. Этиология, патогенез, виды, клинические проявления. Патогенетическая оценка развития коллатерального кровообращения при портальной гипертензии.
- •152. Асцит. Современные представления о механизмах его развития.
- •153. Ренальные и экстраренальные факторы нарушения фильтрации и реабсорбции.
- •154. Нефриты и нефротический синдром. Их этиология и патогенез, клинические проявления.
- •6) Восковидные (встречаются при дистрофических процессах в канальцах, в частности.При амилоидозе, жировой дистрофии и т.Д.).
- •156. Острая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии течения, клинические проявления, исходы. Изменение объёма и состава крови и мочи.
- •При преренальной опн концентрация натрия в моче снижена в сравнении с нормой, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность повышена.
- •157. Хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии, клинические проявления. Понятие об азотемии и уремии.
- •158. Этиология и патогенез эндокринопатий. Принципы их классификации. Основные принципы лечения.
- •Принципы лечения и профилактики эндокринных расстройств
- •159.Тотальная (болезнь Симмондса) и парциальная гипофункция аденогипофиза (гипофизарный нанизм, инфантилизм), клинические проявления.
- •160. Гиперфункция аденогипофиза: гипофизарный гигантизм, акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга, клинические проявления.
- •161. Патология задней доли гипофиза: проявления гипо- и гиперсекреции вазопрессина.
- •162. Гипер- и гипофункция щитовидной железы, её виды, патогенез, основные клинические проявления.
- •163. Гипер- и гипофункция паращитовидных желез, её виды, патогенез, основные клинические проявления.
- •164. Гипофункция коркового вещества надпочечников. Острая и хроническая надпочечниковая недостаточность, этиология, патогенез, клинические проявления.
- •166. Сахарный диабет I и II типа. Этиология, патогенез, клинические проявления. Механизмы гипергликемии и гликозурии.
- •167. Двигательные расстройства при патологии нервной системы (акинезии, гиперкинезии) и их патофизиологическая характеристика.
- •168. Гипокинезии: параличи и парезы. Патофизиологическая характеристика и клинические проявления центральных и периферических параличей и парезов.
- •169. Гиперкинезии: дрожание и судороги. Их виды и патофизиологическая характеристика.
- •170. Нарушение функций вегетативной нервной системы. Клинические проявления.
- •171. Расстройства чувствительности при поражении периферического нерва и при одностороннем поражении спинного мозга (синдром Броун-Секара).
- •172. Боль. Определение понятия, биологическое значение. Патогенез болевого синдрома. Антиноцицептивная система и ее характеристика.
- •173. Экспериментальные неврозы (и.П. Павлов, м.К. Петрова). Значение типов высшей нервной деятельности при развитии неврозов. Принципы терапии неврозов.
- •174. Учение о нервной трофике и нейрогенных дистрофиях. Стандартная форма нейрогенных дистрофий(а.Д. Сперанский). Роль нейрогенных дистрофий в патогенезе заболеваний.
- •175. Современные представления о механизмах трофического влияния нервной системы на ткани и органы и развитие нейрогенных дистрофий. Понятие о трофогенах и патотрофогенах
- •176. Основные лечебные принципы в медицине:ревульсивный, аллопатический, гомеопатический, этиологический, патогенетический, симптоматический. Краткая характеристика.
- •1. Особенности современной структуры заболеваемости в экономически развитых странах.
- •2. Борьба с генетическими последствиями загрязнения биосферы. Основные подходы к решению этой проблемы.
- •3. Шум, его отрицательное влияние на организм.
- •20. Основные приспособительные механизмы при полном голодании.
76. Водный баланс. Виды нарушений водного баланса. Этиология, патогенез и проявления гипер- и дегидратаций.
Известны 2 формы нарушения волного обмена:
-Дегидратация (обезвоживание);
-Гипергидратация (избыточное скопление ее в тканях и серозных полостях).
Дегидратация
От недостатка поступления воды
У здоровых людей-при чрезвычайных обстоятельствах.
Чаще-при патологических состояниях:1)при затруднении глотания(опухоли, атрезии пищевода);2)у тяжелобольных и ослабленных лиц(коматозное состояние);3)у недоношенних и тяжелобольных детей;4)при некоторых заболеваниях головного мозга(идиотии,микроцефалии),сопровождающихся отсутствием чувства жажды.
В процессе жизни человек непрерывно теряет воду(потери воды ч/з кожу,легкие,с калом,мин.кол-во мочи).В состоянии абсолютного голодания возникает суточный дефицит воды в 700 мл.Если этот дефицит не восполняется-обезвоживание.
В состоянии водного голодания организм использует воду из водных депо(мышцы,кожа,печень).Продолжительность жизни взр.человека при абсол.голодании без воды-7-10 дней.Детский организм тяжелее переносит обезвоживание(интенс-ть обменных процессов намного выше-потребность,чувствит.к ее недостатку выше).
Избыточные потери воды
1)от гипервентиляции.У взр.потеря воды ч-з кожу,легкие может повышаться до 10-14 л.(норма-не выше 1 л.).Особенно много воды теряется ч-з легкие в детском возрасте при гипервентиляционном синдроме(глубокое,частое дыхание в теч.знач. времени)→потеря воды без электролитов,газовый алколоз→наруш.ф-ции ССС,почек,↑t.
2)от полиурии(при сахарном диабете,врожденной форме полиурии,некот.формах хр.нефрита и пиелонефрита).
От недостатка электролитов
Электролиты облад.спос-ю связывать и удерживать воду.Особенно активны ионы Na, K,Cl и др.Обезвоживание продолжает развиваться также при свободном приеме воды и не может быть устранено одним только введением воды без восстановления нормального электролитного состава жидкостных сред организма.( в основном за счет внеклеточной жидкости и только 10% за счет внутриклеточной).
Потеря электролитов ч-з ЖКТ(при неукротимой рвоте и поносах (организм может терять ежесуточно до 15% Na,до 28% Cl и до 22% всей внеклеточной жидкости),при повторных промываниях желудка жидкостью,не содерж. электролиты,при кишечн.,желчных,панкреат. свищах и др.)
Ч-з почки.Мног.введение диуретических с-в,»осмотический» диурез,при некот.формах нефритов,при аддисоновой болезни и др.
Ч-з кожу.Содерж.электролитов в поте относ.низкое.При обильном потоотделении их потеря может достигать значительных величин.У здор.чел.суточное кол-во пота-800 мл.-10 л.(Na->420 ммоль/л,Cl->150 ммоль/л.)Если попытаться возместить потерянную воду бессолевой-внеклеточная гипоосмия и переход воды в клетки с последующим клеточным отеком.
Влияние дегидратации на организм
ССС
Обезвоживание→сгущение крови(ангидремия)→расстройство ряда гемодинамических показателей.
↓ОЦК и плазмы→перераспределение крови. Жизненноважные органы за счет снижения кровоснабжения почек и скел.муск. лучше др. снабжаются кровью.При тяжелых формах-↓систолическое артер.давление(до 60-70 мм.рт.ст.),↓ венозное давление.Время кругооборота крови удлиняется по мере снижения величины МОС.
ЦНС
В основе расстройств-нарушение кровообращения нервной ткани.Это приводит к сл. явлениям:1)недостаточному подвозу питательных в-в к нервной ткани;2)недостаточному снабжению нервной ткани кислородом;3)нарушению ферментативных процессов в нервных клетках.Величина парциального давления кислорода в венозной крови головного мозга достигает критических цифр→коматозное состояние(<19 мм.рт.ст.).↓АД в большом кругу кр.,наруш. осмотического равновесия жидкостных сред организма,ацидоз,азотемия.
Почки
Гл.причина-недост. кровоснабжение почечной паренхимы→азотемия с последующей уремией.В тяжелых случаях-анатомические изменения почек(тромбозы почечных вен,симметричные кортикальные некрозы и др.)
ЖКТ
Вследствие торможения ферментативных процессов,из-за угнетения перистальтики желудка и кишечника→растяжение желудка,парез кишечной мускулатуры,↓всасывания и др.,ведущие к нарушению пищеварения.Ведущий фактор-ангидремическое расстройство кровообращения ЖКТ.
Гипергидратация
Водное отравление(чрезмерное введение жидкости)
Экспериментально:введение избыточного количества воды животным при одновременном добавлении АДГ→водная интоксикация→рвота,мышечные подергивания, судороги, коматозное состояние, нередко смертельный исход. ↑ОЦК, относит. уменьшение содержания белков, электролитов крови, Hb, гемолиз эритроцитов, гематурия. Диурез изначально увеличивается, затем уменьшается.
У человека водное отравление возникает,если поступление воды превосходит способность почек к ее выделению(гидронефроз),при состояниях,сопровождающихся острым ↓ или прекращением отделения мочи(в состоянии шока), больных несахарным мочеизнурением,продолжавших принимать большое количество жидкости на фоне лечения антидиуретическими препаратами.
При ограничении выделения жидкости из организма(при этом развиваются отек и водянка)