22 Интоксикации ароматическими углеводородами

Используют в качестве ратворителей для лаков и красок, при получении синтетических волокон. характеризуется угнетением гемопоэза и реже — миелопролиферативным процессом. В основе заболевания — интоксикация бензолом и его гомологами, хлорпроизводными бензола, гексаметилендиамином. Поражается гемопоэз на уровне полипотентных стволовых клеток, что ведет к уменьшению их содержания в костном мозге и селезенке, а также нарушению способности этих клеток к дифференциации.

Острое отравление сопровождается поражением ЦНС с явлениями общемозговых нарушений. При легкой степени интоксикации – состояние эйфории, общая слабость, головокружение,шум в ушах, тошнота,рвота и исчезают через несколько часов без последствий. Средняя тяжесть – усиливается клиника, снижается температура тела, учащается дыхание, снижение ад, мышечные подергивания, тонические и клонические судороги, расширение зрачков, возможна потеря сознания,проходит без последствий, либо остается астеновегетативный синдром. Тяж степень-мгновенная потеря сознания, токсическая кома остановка дыхания. В крови умеренный кратковременный лейкоцитоз. Хроническая интоксикация бензолом как наиболее типичным представителем ядов этой группы клинически протекает с преимущественным угнетением гемопоэза (поражение костномозгового кроветворения) и поражением нервной системы, а также изменениями в других органах и системах.Хроническая интокискация развиваетс медленно. Легкая степень интоксикации характеризуется умеренными лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом; возможны носовые кровотечения, кровоточивость десен, синяки на коже. Развивается неврастенический или астеновегетативный синдром. По мере нарастания тяжести интоксикации увеличивается выраженность геморрагического диатеза, отмечается наклонность к гипотензии, нарушение функциональной способности печени, дистрофия миокарда, появление симптомов полиневропатии (снижение кожной температуры, боли и парастезии в руках, гипергидроз и отечность), токсической энцефапо-патии( снижается память, внимание, выраженные осудистые расстройства), фуникулярный миелоз(поражение снинного мозга-боли и слабость в ногах,нар координации, сниж глубокой мышечной чувствительности). В крови — нарастание лейкопении, тромбоцитопении, анемия (глубокая панцитопения); ретикулоцитоз сменяется ретикулоцитопенией; повышенная СОЭ. Апластическая анемия.В стернальных пун-ктатах—компенсаторная активация кроветворения при легкой степени и гипоплазия — при тяжелой. Симптом жгута положительный.Наклонность к полноте.

Атипичные формы:бензольные лейкозы (острые и хронические). Острые-острый миелобластный лейкози острый эритромиелоз. Хрон-хр миелолейкоз,хр лимфолейкоз и эритремия.

Лечение острой интоксикации:немедленно удалить из очага,покой,не допускать переохлаждения, возбужденным-седативные,в/в глюкоза с аскорбинкой, кофеин, кордиамин,кислород при остановке дыхания. Лечение проводят в стационаре. При легкой степени — седатвные,витамины С, Р, группы В. При геморрагическом синдроме — викасол, аминокапроновая кислота, хлорид кальция. Глубокая панцитопения требует повторных гемотрансфузий в сочетании с кортикостероидными гормонами, гемостимуляторами, анаболические гормоны (неробол). Лечение других синдромов симптоматическое. Прогноз благоприятный при прекращении контакта с токсическими веществами и проведении адекватной терапии. При остром отравлении-временная полная е с возвратом на прежнее место работы.Рекомендуется рациональное трудоустройство. При снижении трудоспособности — направление на МСЭ.

23 метгемоглобинобразователи Амино- и нитросоединения бензола и его гомологов применяются в различных отраслях промышленности. Многие из них используются как исходный материал для получения органических красителей, искусственных смол, взрывчатых веществ, изготовления лекарственных препаратов, инсектицидов, в качестве добавки к моторному топливу, пластических масс, как ускорители вулканизации каучука и как 'проявитель в фотографии. Все производные бензола и его гомологов, в молекулу которых входят амино (NH2)- и нитро (NO2)- группы, являются метгемоглобинобразователями. При воздействии этих соединений наблюдаются поражения центральной и периферической нервной системы, печени, мочевыводящих путей, органа зрения, кожи и слизистых оболочек дыхательных путей. В производственных условиях проникновение амино- и нитросоединений бензола в организм возможно через органы дыхания, неповрежденные кожные—покровы и значительно реже через желудочно-кишечный тракт. Попавшие в организм амино- и нитросоединения бензола образуют временное депо в подкожной клетчатке Патогенез. Действие амино- и нитросоединений бензола и его гомологов на организм политропно. Патогенез :Острые интоксикации приводят к поражению ЦНС, метгемоглобинобразованию, гемолизу; хронические к повреждению паренхиматозных органов, преимущественно печени, мочевыводящих путей, органа зрения (проф катаракта), НС. Непосредственно оказывают токсическое действие на нервную систему: пирамидные пути, полосатое тело, кору большого мозга, волокна периферической нервной системы. В эритроцитах развиваются необратимые дегенеративные изменения в виде синих округлых образований, расположенных по периферии (суправитальная окраска), — так называемые тельца Гейнца Появление их служит признаком глубокого повреждения эритроцитов. Интоксикация снижает резизистентность эритроцитов, что приводит к гемолит анемии. В крови непрям билирубин.

Клиническая картина острой интоксикации При легкой степени наблюдаются синюшность слизистых оболочек, ушных раковин, общая слабость, головная боль, головокружение. Сознание сохранено. В крови уровень MtHb не превышает 20%. При средней степени увеличивается цианоз слизистых оболочек и кожи. Отмечаются головная боль, головокружение, заплетающаяся речь, нарушение ориентации, неуверенность походки. Кратковременная потеря сознания. Лабильность пульса, одышка, повышение сухожильных рефлексов, вялая реакция зрачков на свет. В крови уровень MtHb повышается до 30—50%, определяются тельца Гейнца — Эрлиха (эритроциты с наличием в них патологических включений). Длительность этого периода 5—7 сут. Тяжелая степень проявляется резкой синюшностью кожных покровов и слизистых оболочек, сильной головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой. Отмечаются прострация, чередующаяся с резким возбуждением, клонико-тонические судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, тахикардия, гепатомегалия. В крови уровень MtHb более 50%, количество телец Гейнца — Эрлиха достигает 50 °/00 и более. На 5—7-е сутки развивается вторичная гемолитическая анемия, сопровождающаяся ретикулоцитозом, макроцитозом и нормобластозом. Гемоглобинурия может приводить к почечному синдрому. Отмечаются рецидивы интоксикации, обусловленные выходом яда из депо (печень, жировая ткань) и повторным образованием MtHb. Этому способствуют прием алкоголя, горячий душ. Длительность интоксикации — 12—14 дней. При средней и тяжелой формах могут наблюдаться признаки токсического поражения печени. Хроническая интоксикация метгемоглобинообразователями. Характеризуется, помимо анемии регенераторного характера, поражением печени, нервной системы (астеновегетативный синдром, вегетососудистая дистония), глаз (катаракта), мочевыводящих путей (от цистита до рака мочевого пузыря). Развитие этих синдромов зависит от химической структуры яда. Диагностика интоксикации основывается на данных санитарно гигиенической характеристики, клинического и лабораторного исследований (MtHb, тельца Гейнца—Эрлиха). Лечение. Оксигенотерапия. При гипокапнии кратковременное вдыхание карбогена; в/в введение 1 % раствора метиленового синего—(1 —2 мл/кг в 5% растворе глюкозы), хромосмона, 50—100 мл 30% раствора тиосульфата натрия, 30— 50 мл 40% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой; в/м 600 мкг витамина В12. При очень тяжелых формах — замещение крови (не менее 4 л). По показаниям — форсированный диурез; симптоматическая терапия. Лечение хронической интоксикации симптоматическое. Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный. При наличии стойких последствий — направление на МСЭ.