Билет 1.Исторические этапы развития профессиональной патологии

Исторические этапы развития профессиональной патологии как клинической дисциплины

Учение о профессиональных болезнях имеет давнюю историю. В глубокой древности, еще до нашей эры, внимание отдельных философов и врачей было обращено на высокую смертность горнорабочих. В древнегреческой и римской литературе (VI—IV вв. до н.э.) в трудах Аристотеля и Лукреция приводятся случаи тяжелой болезни рабочих серебряных рудников. Овидий и Плутарх представили картину тяжелого труда, приводившего к ранней смертности металлургов и кожевников. Гиппократ обратил внимание на высокую смертность горнорабочих. Он впервые указал на вредность свинцовой пыли, составил даже перечень “свинцовых” профессий того времени и описал клиническую картину “свинцовых колик”. Однако все эти описания были единичными и отрывочными.

Лишь с развитием промышленности в XVI в. стали появляться специальные работы о профессиональных заболеваниях. В 1556 г. Агрикола, немецкий врач и металлург, в работе “О горном деле и металлургии” описал тяжелые профессиональные заболевания горняков. Позже вышла книга врача и химика эпохи Возрождения Парацельса “О горной чахотке и других горных болезнях”, в которой дана клиническая картина заболевания горняков, сопровождавшегося лихорадкой, одышкой, кашлем, похуданием. Парацельс обратил внимание на непродолжительность жизни горняков в результате тяжелых условий труда и частых заболеваний. Раннюю смерть Парацельса многие историки связывают с его работой на горно-металлургических предприятиях в Тироле. В XVII в. Мартин Пане опубликовал работу о болезнях горнорабочих и плавильщиков металла. Он также описал случаи “свинцовых отравлений”. Значительный вклад в учение о профессиональных болезнях внес итальянский врач, профессор практической медицины Бернардино Рамаццини. Его книга “О болезнях ремесленников. Рассуждения”, изданная в 1700 г., была первым систематизированным трудом, в котором довольно широко представлено описание болезней рабочих разнообразных профессий: шахтеров, позолотчиков, химиков, штукатуров, кузнецов и других ремесленников.

Развитие крупной промышленности во второй половине XIX — начале XX в. сопровождалось появлением новых профессий и новых профессиональных вредностей. Это способствовало более широкому изучению различных форм профессиональных болезней, описание которых было представлено в трудах Л. Телеки, А. Лемана, Т. Оливера, А. Хилла, В. Бред-форда, Л. Девото, А. Гамильтон, К. Дринкера и др.

Эксплуатация трудящихся, плохие условия труда приводят к росту и утяжелению профессиональных заболеваний. Растет смертность среди рабочих рудников и других отраслей промышленности. Появляется необходимость в открытии специализированных медицинских учреждений для лечения таких больных.

В 1910 г. в Милане Л. Девото основал первую клинику профессиональных болезней. Вскоре были созданы институты промышленной медицины с клиниками профессиональных заболеваний (или без них) в Финляндии, Японии, Испании, США.

Отдельные сведения о вредном влиянии производственных факторов на состояние здоровья рабочих можно найти в трактате М.В. Ломоносова “Первые основания металлургии или рудных дел”, написанном в 1763 г. Первой русской книгой, посвященной описанию профессиональных заболеваний, является труд широкообразованного петербургского врача А.Н. Никитина “Болезни рабочих с указанием предохранительных мер” (1847). Им же был опубликован в журнале “Друг здравия” ряд статей о мерах предохранения от болезней на различных промыслах. Передовые врачи того времени Ф.Ф. Эрисман, А.В. Погожаев, В.В. Светловский и др. неоднократно обращали внимание царского правительства на безысходность жизни рабочих, высокую смертность их от непосильного и вредного труда. В этот период появляется первое оригинальное отечественное руководство по гигиене труда Ф.Ф. Эрисмана “Профессиональная гигиена или гигиена умственного и физического труда” (1877), в котором приводятся данные о влиянии условий труда на здоровье и физическое развитие рабочих.

В книге Е.М. Дементьева “Фабрика, что она дает населению и что она у него берет” (1893) показано влияние тяжелых условий труда на здоровье рабочих. Массовость и выраженность профессиональных заболеваний у рабочих в эту эпоху привлекали внимание врачей-общественников. Так, санитарным врачом Подольского уезда Московской губернии В.А. Левицким впервые были описаны выраженные отравления ртутью рабочих и членов их семей, занятых на кустарных производствах фетра.

С 1919 г. вопросами гигиены труда и профилактики профессиональных заболеваний стали заниматься более широко. Создана Государственная промышленно-санитарная инспекция, переданная в дальнейшем органам практического здравоохранения.

В 1923 г. Московским отделом здравоохранения был выдвинут лозунг “От борьбы с эпидемиями к оздоровлению труда и быта”. В 1923 г. в Москве по инициативе заведующего Московским губернским отделом здравоохранения В.А. Обуха организован институт по изучению профессиональных болезней, которому впоследствии было присвоено имя В.А. Обуха (ныне Научно-исследовательский институт медицины труда РАМН). Первую клинику профессиональных болезней возглавил проф. И.Г. Гельман.

В 1924 г. начал свою деятельность Ленинградский институт по изучению профессиональных болезней, который много лет возглавлял проф. Н.А. Вигдорчик. Основным направлением работы этих институтов сразу же стало профилактическое — выяснение роли профессиональных факторов производственной среды в этиологии заболеваний трудящихся и разработка вопросов профилактики. В эти же годы организуются научно-исследовательские институты гигиены труда с клиниками профессиональных болезней в Харькове, Киеве, Баку и других городах.

В решении практических задач по профилактике профессиональных заболеваний и проведении широких оздоровительных мероприятий важное значение приобретает подготовка высококвалифицированных кадров. По инициативе Н.А. Семашко в 1924 г. при кафедре организации здравоохранения медицинского факультета Московского государственного университета была создана клиника социальных и профессиональных болезней (тесно связанная с диспансером). В клинике работали известные врачи В.Н. Виноградов, И.Н. Кавалеров, М.Я. Лукомский, М.П. Кончаловский.

В 50-х годах преподавание профессиональных болезней проводилось на кафедрах терапии. Так, с 1951 по 1986 г. кафедру терапии и профессиональных болезней I ММИ им. И.М. Сеченова (ныне Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова) возглавлял академик АМН СССР1 Е.М. Тареев. Кафедра стала ведущей в преподавании профессиональных болезней.

В связи с расширением санитарно-гигиенических факультетов на многих из них преподавание профессиональных болезней стало проводиться в специально организованных клиниках профессиональных болезней, на кафедрах гигиены труда (Ле-нинфадский санитарно-гигиенический медицинский институт1, Екатеринбургский, Казанский, Башкирский и другие медицинские институты). В 1964 г. в Ленинграде академиком РАМН, проф. В.Г. Артамоновой организуется кафедра профессиональных болезней (ныне кафедра профессиональных болезней с курсом военно-полевой терапии и ФУВ Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова). Преподавание этой дисциплины осуществляется как на медико-профилактическом, лечебном факультете, так и на курсе последипломной подготовки по профпатологии. Большое внимание уделяется вопросам оптимизации учебного процесса.

При институтах усовершенствования врачей имеются кафедры профессиональных болезней, на которых проводится повышение квалификации врачей и преподавателей в области профпатологии.

Значительная помощь в работе кафедр по совершенствованию педагогического процесса оказывается научно-исследовательскими институтами гигиены труда и профессиональных болезней.

Формирование профпатологии как клинической дисциплины на протяжении более чем полувека осуществлялось в традициях отечественной терапевтической школы СП. Боткина, А.А. Остроумова, Г.А. Захарьина. Истинное здоровье они видели, по словам Г.А. Захарьина (1910), в способности организма “противостоять вредным влияниям атмосферным и вообще климатическим, неправильностям в помещении, столе, телесной и душевной деятельности”. В то же время необходимость выяснения причин заболеваний ставила проф-патологию в тесную связь с развитием гигиенической науки, в частности гигиены труда.

Так, вопросы профпатологии получили глубокое развитие в трудах И.Г. Гельмана, И.Н. Кавалерова, СМ. Генкина, Б.И. Марцинковского, Н.А. Вигдорчика, В.Н. Виноградова, М.А. Ковнацкого, Я.З. Матусевича, И.Г. Фридлянда, Е.Ц. Андреевой-Галаниной, Э.А. Дрогичиной. Значительный вклад в учение о профессиональных болезнях внесли видные отечественные ученые — академики АМН СССР А.А. Летавет, Е.М. Тареев, член-корр. АМН СССР проф. К.П. Молоканов, профессора A.M. Ра-шевская, СИ. Ашбель, Д.М. Зислин, Л.Н. Грацианская, Л.А. Зорина и др.

В последние годы большое внимание уделяется последипломной подготовке врачей-профпатологов в НИИ медицины труда РАМН (зав. кафедрой медицины труда — академик РАМН Н.Ф. Измеров).

В современных условиях осуществления реформ, внедрения социального страхования, дальнейшего развития народного хозяйства с широким применением технических новшеств, многих новых химических веществ вопросы профпатологии продолжают сохранять свою актуальность.

Билет 2 Классификация проф заб.

вызываемые воздействием химических факторов (острые и хронические интоксикации, а также их последствия, протекающие с изолированным или сочетанным поражением различных орг и систем); 2) вызываемые воздействием пыли (пневмокониозы-силикоз, силикатозы, металлокониозы, пневмокониозы электросварщиков и газорезчиков, шлифовальщиков, наждачников и т. д.); 3) вызываемые воздействием физических факторов: вибрационная болезнь; заболевания, связанные с воздействием контактного ультразвука – вегетативный полиневрит; снижение слуха по типу кохлеарного неврита – шумовая болезнь; заболевания, связанные с воздействием электромагнитных излучений и рассеянного лазерного излучения; 4) вызываемые воздействием ионизирующих излучений: лучевая болезнь; 5) вызываемые изменением атмосферного давления: декомпрес­сионная болезнь, острая гипоксия; 6) вызываемые неблагоприятными метеорологическими условиями – перегрев, судорожная болезнь, облитерирующий эндартериит, вегетативно-сенситивный полиневрит; 7) вызываемые перенапряжением: заболевания периферических нервов и мышц – невриты, радикулополиневриты, вегетосенситивные полиневриты, шейно-плечевые плекситы, вогетомиофаоциты, миофасциты; заболевания опорно-двигательного аппарата – хронические тендовагиниты, стенозирующие лигаментиты, бурситы, эрикондилит плеча, деформирующие артрозы; координаторные неврозы – писчий спазм, другие формы функциональных дискинезий; заболевания голосового аппарата – фонастения и органа зрения – астенопия и миопия; 8) вызываемые действием биологических факторов: инфекционные и паразитарные – туберкулез, бруцеллез, сап, сибирская язва, дисбактериоз, кандидамикоз кожи и слизистых оболочек, висцеральный кандидоз и др.

Этиологическая диагностика:

1.анализ сан-гиг характеристики условий труда 2.анализ стажа работы 3.анализ жалоб 4.анализ анамнеза заболевания и жизни 5.анализ результатов обьективного обследования 6.анализ результатов лаб ислед

Задачачи врача-профпатолога:

1. проводит обязательные предварительные при поступлении на работу и периодические медосмотры трудящихся, подвергающихся воздействию вредных и неблагоприятных условий труда;

2.проводит анализ выполняемой работы.

Билет 3 Профилактика профессиональных заболеваний, профилактические медицинские осмотры как одна из форм диспансеризации населения

Профилактика профессиональных заболеваний.

Общественная профилактика — создание здоровых и безопасных условий труда и быта на производстве, на рабочем месте.

Медицинская профилактика — комплекс мер, реализуемых через систему здравоохранения, в т. ч.: - разработка и реализация государственной политики по охране труда и здоровья работников; - соблюдение гигиенических нормативов и регламентов, обеспечивающих безопасность производственных процессов; - предварительные (при поступлении на работу) и профилактические (периодические) медицинские осмотры с учетом общих противопоказаний, индивидуальной чувствительности, прогностических рисков развития заболеваний; - нормализация санитарно-гигиенических и психофизиологических условий труда; - рациональное использование средств коллективной защиты и средств индивидуальной защиты; - проведение диспансерного наблюдения и оздоровления; - внедрение принципа защиты временем (контрактная система); - совершенствование лечебно-профилактической, экспертной и реабилитационной медицинской помощи пострадавшим на производстве; - обучение администрации и работников организаций (предприятий) основам медицинских знаний, способам сохранения здоровья на рабочем месте;

Профилактические медицинские осмотры:

1)Предварительный мед осмотр(при поступлении на работу)определение состояния здоровья работника получаемой им работе, прод подготовки трудящихся по состоянию их здоровья.

Задачи: оценка состояния здоровья, выявление заболеваний(которые могут обострятся при действии вредных производственных факторов и способствовать раннему развитию проф заб и могут быть противопоказанием приему на работу)

2)Периодические мед осмотры-денамическое наблюдение за состоянием здоровья работникам в условиях воздейстрия проф вредностей,профилактика и своевременное установление начальных признаков проф заб)

Задачи: диспансерное наблюдение за больными хроническими проф и непроф заболеваниями. направление больных на госпитализацию!

Основные требования предъявляемые к мед осмотрам трудящихся: целенаправленность, тщательность, полнота охвата, качество, четкость ведения документации и координация действий всех учреждений и специалистов!

Данные мед осмотра вносят в амбулаторную карту. Каждый врач дает заключение опроф пригодности рабочего, а председатель мед комиссии выносит окончательное решение о возможности рабочего продолжать работу в своей профессии.

Билет 4.

ПРИКАЗ

от 12 апреля 2011 г. N 302н

ОБ УТВЕРЖДЕНИИ ПЕРЕЧНЕЙ

ВРЕДНЫХ И (ИЛИ) ОПАСНЫХ ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ ФАКТОРОВ

И РАБОТ, ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ КОТОРЫХ ПРОВОДЯТСЯ ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЕ

И ПЕРИОДИЧЕСКИЕ МЕДИЦИНСКИЕ ОСМОТРЫ (ОБСЛЕДОВАНИЯ),

И ПОРЯДКА ПРОВЕДЕНИЯ ОБЯЗАТЕЛЬНЫХ ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫХ

И ПЕРИОДИЧЕСКИХ МЕДИЦИНСКИХ ОСМОТРОВ (ОБСЛЕДОВАНИЙ)

РАБОТНИКОВ, ЗАНЯТЫХ НА ТЯЖЕЛЫХ РАБОТАХ И НА РАБОТАХ

С ВРЕДНЫМИ И (ИЛИ) ОПАСНЫМИ УСЛОВИЯМИ ТРУДА

Приказ содержит 3 приложения:

1)перечень вредных и (или) опасных производственных факторов, при наличии которых проводятся обязательные предварительные и периодические медицинские осмотры (обследования), согласно приложению N 1;

2)перечень работ, при выполнении которых проводятся обязательные предварительные и периодические медицинские осмотры (обследования) работников, согласно приложению N 2;

3)Порядок проведения обязательных предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров (обследований) работников, занятых на тяжелых работах и на работах с вредными и (или) опасными условиями труда, согласно приложению N 3.

Профилактические медицинские осмотры:

1)Предварительный мед осмотр(при поступлении на работу)определение состояния здоровья работника получаемой им работе, прод подготовки трудящихся по состоянию их здоровья.

Задачи: оценка состояния здоровья, выявление заболеваний(которые могут обострятся при действии вредных производственных факторов и способствовать раннему развитию проф заб и могут быть противопоказанием приему на работу)

2)Периодические мед осмотры-денамическое наблюдение за состоянием здоровья работникам в условиях воздейстрия проф вредностей,профилактика и своевременное установление начальных признаков проф заб)

Задачи: диспансерное наблюдение за больными хроническими проф и непроф заболеваниями. направление больных на госпитализацию!

Основные требования предъявляемые к мед осмотрам трудящихся: целенаправленность, тщательность, полнота охвата, качество, четкость ведения документации и координация действий всех учреждений и специалистов!

Данные мед осмотра вносят в амбулаторную карту. Каждый врач дает заключение опроф пригодности рабочего, а председатель мед комиссии выносит окончательное решение о возможности рабочего продолжать работу в своей профессии.

НЕДОСТАТОК ПРИКАЗА В ТОМ,ЧТО ОТСУТСТВУЕТ ПЕРЕЧЕНЬ ПРОФ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Билет 5. ПНЕВМОКОНИОЗЫ Пневмокониозы относятся к форме хронических пылевьк заболеваний легких. Для всех видов пневмокониозов обязательно наличие пневмофиброзного процесса.

Современная классификация этиологическому признаку:

• пневмокониозы от высокофиброгенной пьиш (с содержание свободной двуокиси кремния более 10 %) — силикоз, антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз;

• пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (с содержанием свободной двуокиси кремния менее 10 % или не содержащей его) — силикатоз, карбокониозы, пневмокониоз наждачников, пневмокониоз от рентгенологической пыли и др.;

• пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергенного происхождения (пыль,содержащая частицы металлов-аллергенов, пластмасс, полимерных смол, органическая пыль).

В классификации пневмокониозов (1976)— виды пневмокониозов и их клинико-рентгенологическая характеристика. В I разделе были вьщелены следующие виды пневмокониозов с учетом этиологического принципа:

1. Силикоз — пневмокониоз, обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободный диоксид кремнкя.

2 Силикатозы — пневмокониозы, возникающие при вдыхании пыли минералов, содержащих диоксид кремния в связанном состоянии с различными элементами: алюминием, магнием, Железом, Кйльцием и др. К ним относятся" каолиноз, асбестоз, талькоз, оливиноз, цементный, нефелиаппатитовый, слюдяной пневмокониозы.

3. Металоканиозы-пневмокониозы от воздействия пыли металлов: железа, алюминия, бария, олова, марганца,(сидероз, алюминоз, баритоз, станоз, манганокониоз и др.)

4. Карбокониозы — пневмокониозы от воздействия углеродсодержащей пыли: каменного угля, кокса, графита, сажи (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз )

5. Пневмокониозы от смешанной пыли. Они делятся на две подгруппы:

• пневмокониозы. обусловленные воздействием смешанной пыли, имеющей в своем составе значительное количество свободного диоксида кремния от 10 % и более), например антракосиликоз; сидеросилйкоз, силикосиликатоз и др.

• пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пылй, не имеютпей в своем составе свободного диоксида кремния или с незначительным содержанием его (до 5—10 %) например пневмокониозы шлифовальщиков, электросварщиков и др.

6. Пневмокониозы от органической пыли.

В этот вид включены все формы пылевых болезней легких, наблюдающихся при вдыхании различных видов органической пыли, в клинической картине которых встречаются: диссеминированный процесс с развитием диффузного фиброза, бронхитический, и аллергический синдромы (хронический пылевой бронхит, бронхиальная астма). Заболевания, обусловленные воздействием растительных волокон, различных сельскохозяйственных пылей, пылей синтетических веществ (пластмасс и др.), например биссиноз (от пыли хлопка и льна), багассоз (от пыли сахарного тростника), так называемое фермерское легкое (от различньк видов сельскохозяйственной пыли, содержащей грибы) и др.

По характеру течения пневмокониозов:

• быстро прогрессирующие;

• медленно прогрессирующие;

• поздние;

• регрессирующие.

При быстро прогрессирующей форме пневмокониоза 1 стадия заболевания может быть выявлена через 3—5 лет после начала работы в контакте пылью, а прогрессирование пневмокониотического процесса, т.е. переход I стадии во 2 наблюдается через 2-3 года. К этой форме пневмокониоза относятся острый силикоз, который по существу является быстро прогрессирующей формой силикоза.

Медленно прогрессирующие спустя 1О--15 лет после начало контакта с пылью! переход 1 стадии во 2 не меньше 5—10 лет.

Пневмокониозы, развивающиеся через несколько лет после прекращения контакта с пылью, назыв поздними.

Регрессирующие формы пневмокониозов встреч только при скоплении в легких рентгеноконтрастных частиц пыли, которые создают впечатление более выраженной стадии фиброза легких. При прекращении контакта больного с пылью обычно наблюдается частичное выведение рентгеноконтрастной пыли из легких.

Враче́бно-трудова́я экспе́ртная коми́ссия (ВТЭК)-орган, осуществляющий экспертизу длительной и постоянной (стойкой) утраты трудоспособности.

Основными задачами ВТЭ являются: экспертное изучение (оценка) состояния здоровья, характера и условий труда больного, на основании чего выносится решение о степени утраты трудоспособности; установление времени наступления инвалидности (Инвалидность),ее группы и социально-биологической причины (общее или профессиональное заболевание, трудовое увечье); определение процента утраты трудоспособности, возникшей в результате увечья или заболевания, связанного с производством; определение условий и видов труда, доступных инвалидам по состоянию здоровья (трудовые рекомендации), а также рекомендация мероприятий, способствующих восстановлению их трудоспособности; повторное освидетельствование инвалидов в регламентированные сроки; изучение динамики и причин инвалидности.

Билет 6.Пневмокониозы от водействия высоко и умерено фиброгенной пыли. ( с сод свободной двуокиси кремния более10 %, агресивныя пыль)

-силикоз(машиностроительство: пестоструйщик, обрубщики металлов) Силикоз — пневмокониоз, обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободный диоксид кремнкя.

-силикосидероз (пыль с сод кварца) - пневмокониоз, развивающийся в результате систематического вдыхания железорудной пыли

-силикосиликатоз(силикадная пыль,кремний в связанном состоянии)керамическая и форфоровая промышленность

-антракосиликоз(пыль угольно-силикатная) шахтеры

Осложнения:туберкулез, хронические неспецифические заболевания легких, склеродермия, спонтанный пневмоторокс, синдром каплена(пневмоканиоз+ревматоидный артрит)

Патогенез: пыль попадая В организм с вдыхаемым воздухом, частично оседает на слизистой оболочке дыхательньк путей, часть ее скапливается в альвеолах,а затем может проникать в лимфотические сосуды межальвеолярных перегородок, плевру, лимфатические узлы корней легких. Первоначальная реакция легочной ткани на внедрение пыли — фагоцитоз пылевых частиц в котором активное участие принимают ,макрофаги (кониофаГ'И).'Процесс фагоцитоза обычно сопровождается ускоренной гибелью макрофагов. При этом свобождающиеся пылинки вновь поглощаются другими макрофагами.

Клиническая картина : Боли в грудной клетке — в области лопаток и под лопатками, чувствстеснения и скованности у больных обусловлены изменениями плевры вследствие ее микротравматизации и образования спаек в плевральной полости вследствие попадания через лимфатическую систему легких пыли. Причины возникновения одышки при силикозе — пневмофиброз, эмфизема легких и бронхит. Усилению одышки в значительной мере способствуют присоединяющийся хронический бронхит, особенно с нарушением бронхиальной проходимости, и бронхиальная астма. Кашель преимущественно непостоянный, сухой или со слизистой мокротой. Наличие большого количества гнойной мокроты связано с развитием хроничсского бронхита или бронхоэктазов. скудны данные перкуссии и аускультации легких .Для пневмокониотического процесса характерно наличие диффузного двустороннего фиброза легких . Клиническая картина в основном характеризуется наличием признаков эмфиземы в легких и реже признаками хронического бронхита. Эмфизема легких при силикозе, особенно й начальных стадиях его, локализуется главным образом в нижнебоковых отделах легких, а при выраженных стадиях силикоза возможно образование мелких и крупных булл. Буллезная эмфизема обычно встречается у больных силикозом III стадии, при котором наблюдается образование крупных фиброзных полей с участками выраженной эмфиземы. В таких случаях перкугорныЙ звук приобретает "мозаичность": над участками фиброза притупление, а над участками эмфиземы ~ коробочный звук. Аускультативно, как правило, определяется жестковатое дыхание, иногда с бронхиальным оттенком. Появление сухих или влажных хрипов, крепитации и шума трения плевры может быть объяснено присоед осложнениями (бронхит, воспаление легких, туберкулез, поражение плевры)

Диагностика: исследование функции внешего дыхания.(жизненная емкост легких, обьем форсированного дыхания, максимальная вентеляция легких, частота дыхания,максимальная скорость воздушной струи на выдохе!

На основании клинико-функциональных и рентгеноморфологических признаков различают три стадии силикоза.

• Стадия1 Общее самочувствие обычно удовлетворительное. Жалоб нет или . Иногда появляются одышка при больших физических напряжениях, непостоянный сухой кашель, периодические боли в виде покалывания в грудной клетке. Внешний вид больного, форма грудной клетки и подвижность нижних краев легких не изменены. Перкуторный звук неизмененным или коробочный оттенок перкуторного звука над нижнебоковыми отделами грудной клетки. Аускультативно дыхание везикулярное, местами может быть ослабленным или жестковатым. 'Изредка появляются единичные сухие хрипы.

• Стадия 2 одышка более выражена при небольших физ нагрузках. Боли усиливаются,кашель сухой или со слизистой мокротой..ухудшение функции внешнего дыхания(снижение ЖЕЛ и МВЛ)

•Стадия 3 Появляются одышка в покое, интенсивные боли в грудной клетке, усиливаётся кашель, увеличивается количество оТделяёмой мокроты; иногда наблюдаются приступы удушья. В связи с развивающейся эмфиземой легких-перкуторный звук коробочным; кроме того, отмечается выбухание надключичньк пространств. Аускультативно жесткое дыхание над участками фиброзньк полей и ослабленное над участками эмфиземы. Нередко прослушиваются сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Значительно снижены все показатели легочной вентиляции. Появляются выраженные признаки хронического легочного сердца вследствие развивающейся гипертонии малого круга кровообращения, перегрузки правого предсердия и желудочка, а также выраженной гипоксемии. При установлении стадии силикоза необходимо учитывать данные рентгенологического исследования (рентгенограммы), клиническую картину, характер и степень нарушения функции дыхания.

Лечение: теплые щелочные и соляно-щелочные ингаляции. Облучение грудной клетке ультрафиолетовыми лучами и УВЧ. Санаторно-курортное лечение.

Билет 7Силикоз — наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза, профессиональное заболевание легких, обусловленное длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Характеризуется диффузным разрастанием в легких соединительной ткани и образованием характерных узелков. Эта инородная ткань снижает способность лёгких перерабатывать кислород. Силикоз вызывает риск заболеваний туберкулёзом, бронхитом и эмфиземой легких.

Патогенез: пыль попадая В организм с вдыхаемым воздухом, частично оседает на слизистой оболочке дыхательньк путей, часть ее скапливается в альвеолах,а затем может проникать в лимфотические сосуды межальвеолярных перегородок, плевру, лимфатические узлы корней легких. Первоначальная реакция легочной ткани на внедрение пыли — фагоцитоз пылевых частиц в котором активное участие принимают ,макрофаги (кониофаГ'И).'Процесс фагоцитоза обычно сопровождается ускоренной гибелью макрофагов. При этом свобождающиеся пылинки вновь поглощаются другими макрофагами.

Клиническая картина : Боли в грудной клетке — в области лопаток и под лопатками, чувствстеснения и скованности у больных обусловлены изменениями плевры вследствие ее микротравматизации и образования спаек в плевральной полости вследствие попадания через лимфатическую систему легких пыли. Причины возникновения одышки при силикозе — пневмофиброз, эмфизема легких и бронхит. Усилению одышки в значительной мере способствуют присоединяющийся хронический бронхит, особенно с нарушением бронхиальной проходимости, и бронхиальная астма. Кашель преимущественно непостоянный, сухой или со слизистой мокротой. Наличие большого количества гнойной мокроты связано с развитием хроничсского бронхита или бронхоэктазов. скудны данные перкуссии и аускультации легких .Для пневмокониотического процесса характерно наличие диффузного двустороннего фиброза легких . Клиническая картина в основном характеризуется наличием признаков эмфиземы в легких и реже признаками хронического бронхита. Эмфизема легких при силикозе, особенно й начальных стадиях его, локализуется главным образом в нижнебоковых отделах легких, а при выраженных стадиях силикоза возможно образование мелких и крупных булл. Буллезная эмфизема обычно встречается у больных силикозом III стадии, при котором наблюдается образование крупных фиброзных полей с участками выраженной эмфиземы. В таких случаях перкугорныЙ звук приобретает "мозаичность": над участками фиброза притупление, а над участками эмфиземы ~ коробочный звук. Аускультативно, как правило, определяется жестковатое дыхание, иногда с бронхиальным оттенком. Появление сухих или влажных хрипов, крепитации и шума трения плевры может быть объяснено присоед осложнениями (бронхит, воспаление легких, туберкулез, поражение плевры)

Диагностика: исследование функции внешего дыхания.(жизненная емкост легких, обьем форсированного дыхания, максимальная вентеляция легких, частота дыхания,максимальная скорость воздушной струи на выдохе!

На основании клинико-функциональных и рентгеноморфологических признаков различают три стадии силикоза.

• Стадия1 Общее самочувствие обычно удовлетворительное. Жалоб нет или . Иногда появляются одышка при больших физических напряжениях, непостоянный сухой кашель, периодические боли в виде покалывания в грудной клетке. Внешний вид больного, форма грудной клетки и подвижность нижних краев легких не изменены. Перкуторный звук неизмененным или коробочный оттенок перкуторного звука над нижнебоковыми отделами грудной клетки. Аускультативно дыхание везикулярное, местами может быть ослабленным или жестковатым. 'Изредка появляются единичные сухие хрипы.

• Стадия 2 одышка более выражена при небольших физ нагрузках. Боли усиливаются,кашель сухой или со слизистой мокротой..ухудшение функции внешнего дыхания(снижение ЖЕЛ и МВЛ)

•Стадия 3 Появляются одышка в покое, интенсивные боли в грудной клетке, усиливаётся кашель, увеличивается количество оТделяёмой мокроты; иногда наблюдаются приступы удушья. В связи с развивающейся эмфиземой легких-перкуторный звук коробочным; кроме того, отмечается выбухание надключичньк пространств. Аускультативно жесткое дыхание над участками фиброзньк полей и ослабленное над участками эмфиземы. Нередко прослушиваются сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Значительно снижены все показатели легочной вентиляции. Появляются выраженные признаки хронического легочного сердца вследствие развивающейся гипертонии малого круга кровообращения, перегрузки правого предсердия и желудочка, а также выраженной гипоксемии. При установлении стадии силикоза необходимо учитывать данные рентгенологического исследования (рентгенограммы), клиническую картину, характер и степень нарушения функции дыхания.

Лечение: теплые щелочные и соляно-щелочные ингаляции. Облучение грудной клетке ультрафиолетовыми лучами и УВЧ. Санаторно-курортное лечение.Антракосиликоз-пневмоканиоз от воздействия ввоко и умеренно фиброгенной пыли,а именно пыль угольно-силикатная) шахтеры (говорить все тоже что и силикоз-смотри выше)

Билет 8. Пневмокониозы от слабофиброгенной пыли.

Силикатозы— пневмокониозы, возникающие в результате систематического вдыхания пыли силикатов, т.е. соединений, содержащих диоксид кремния SiО 2 в связанном состоянии (асбест, тальк, цемент и др.),

1)Асбестоз: Асбест — это минерал, имеющий своеобразное волокнистое строение; его называют также горным льном. Встречаются две разновидности асбеста: роговообманковый (амфибол) и змеевидный(хризотил)

Клиническая картина. Отмечается симптомокомплекс хронического броннхита, эмфизема легких и пневмофиброз.Уже в начальных стадиях заболевания часто имеется выраженная клиническая картина. Рано появляются одышка, при небольш физ нагр и в покое кашель сухой(присткпообразный) затем с трудно отделяющейся вязкой мокротой; боли в грудной клетке, особенно интенсивные при кашле. Заметно нарушается общее самочувствие больных: появляются резкая слабость, головная боль. Изменяется вид больных: они худеют, отмечается серо-землистая окраска кожных покровов с цианотичным оттенком лица и губ. Перкуторно и аускультативно в легких определяются признаки хронического бронхита и диффузной эмфиземы легких. Выраженные изменения на рентгенограммах встречаются преимущественно в тех случаях, когда асбестоз сочетается с тяжелыми формами хронического бронхита и при развитии бронхоэктазов. Своеобразными признаками, встречающимися, однако, не всегда, являются наличие в мокроте асбестовых волокон, и телец а_также образование на коже асбестовых бородавак. появлени асбестовых волокон в мокроте — следствие самоочищения_легких от проникающей в дыхательные пути пыли асбеста.

Асбестовые тельца — образования различной формы: в виде нитей с утолщенными концами, барабанных палочек, гимнастических булав.

При асбемтозе 1 стадии в отличие от силикоза более выраженная одышка при обной нагрузке. Чаще таких больных беспокоят кашель, боли я ГРУдной КЛетке. В легких нередко прослушиваются постоянные сухие хрипы и шум трения плевры. Появляются клинические признаки эмфиземы легких и дыхательной недостаточности. Рентгенологические признаки асбестоза I стадии: нерезкое усилещй легочного рисунка за счет перибронхиального, периваскулярного и межуточного фиброза .

ПРИ асбестозе 2 стадии клиническая симптоматика более выражена. Усиливается..одышка, появляется кашель с отделениём вязкой мокроты. В легких наряду с сухими могут прослушив влажные хрипы_Подвижность нижних краев легких несколько ограничена вследствие развивающейся эмфиземы и плевродиафрагмальных сращений. Дыхательная недостаточность нарастает. На рентгенограммах сосудисто-бронхиальный рисунок резко усилен, имеет" более" грубую сетчатую структуру. Иногда обнаруживаются немногочисленные мелкопятнистые тени узелковрго характера. Прозрачность легочных полей повышена. Корни легких значительно уплотнены, расширены. Могут выявляться начальные признаки легочного сердца.

При асбестозе III стадии больных беспокоит одышка в покое, появляется цианоз лица, губ, кистей. Грудная клетка приобретает бочкообразную форму. сухих и влажных хрипов. Тоны сердца глухие, Отмечается выраженная дыхательная недостаточность." Развивается легочное сердце с признаками декомпенсации. На рентгенограмме — выраженные явления диффузного пневмосклероза, эмфиземы. изменения плевры и характерные признаки легочного сердца.

Тальк- магнитсодержащий силикат. Исп в промышл бумажной, текстильной, кнрамической.

Возникает через 15-20 лет.Клиническая картины:При талькозе 1 степени-жалоб нет.Коробочный оттенок перкуторного звука, немногочисленные тени узелкового характера размером 2-3 мм. Корни легкого расширены и утолщины. При талькозе 2 степени-сужие хриши, шум тения плевры, корни легкого деформированы.

3)Муллитоз: Мутит образуется при температуре обжига огнеупорной глины не ниже1300 градус. Развивается через 10-25 лет работы.

Синдромы: хр бронхит, пневмофиброз, эмфизема легких.Жалобы: одышка при физ нагрузе и сухой кашель. Акроцианоз, дыжание жесткое, коробочный звук перкуторный.

Легочный рисунок усилен, корни расширены, утолщины.

4)пневмокониоз от воздействия цементной пыли.Жалоб нет,клиники нет!

Усиление и деформащия легочного рисунка+ корни нерезко уплотнены.

5)Пневмокониоз от стеклянной ваты.(шлаковаты). Шлаковата-искуственное приготовление вазы,сост из тонкого гибкого стеклянного волокна. Клиника(см асбестоз)

КАРБОКОНИОЗ

К карбокониозам относят пневмокониозы. вызваные вдыханием углеродсодержащей пыли. Наиболее распросфанеиймм видом пневмокониозов этой группы является АНТРАКОЗ-вдыхание каменного угля (бурый уголь) или мягкого коксующегося угля.

Антракоз встречается у рабочих угольных шахт, добычей и отгрузкой угля.

Клиническая картина:

Боли в грудной клетке и одышка, кашель со слизистой мокротой,

Эмфизема легких- коробочный звук, расширена грудная клетка .

Ослабленное или жесткое дыхание + сухие или влажные хрипы

Антракосиликоз – часто встречаемая форма у работников угольных шахт(похож на силикоз – билет 7) через 10 лет работ развивается

Билет 9 ПНЕВМОКОНИОЗЫ ОТ АЭРОЗЛЕЙ ТОКСИКО-АЛЛЕРГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ.

Пыль содержащая металлы аллергены, полимерные материалы, пластмасс, органические пыли проникают через иммунную систему. Начинается альвиолит,ронхоальвиалит м переходит в диффузный пневмосклероз.

ФОРМЫ: алюминоз- вдыхание порошкообразного аллюминия,

биссиноз-вдыхание пыли растительного и животного происхождения

сидероз- у рабочих доменных печей

биссинозом- вдыхание пыли хлопка

Бериллио́з — профессиональное заболевание; воспаление соединительной ткани лёгких, вызванное вдыханием пыли или паров, которые содержат бериллий. Бериллиозу в основном подвержены работники космической промышленности.

Симптомы бериллиоза. Начало болезни обычно постепенное. Прежде всего появляются жалобы астенического характера: слабость, повышенная утомляемость. Несколько позже присоединяется одышка при обычной ходьбе, затем и в покое. Почти постоянно одышку сопровождает приступообразный сухой кашель. Нередко имеются боли в грудной клетке различной интенсивности. Большинство больных отмечает резкое похудание с потерей 12-20 кг массы тела в течение 3-6 мес. Иногда наблюдается субфебрилитет. Высокая лихорадка с подъемом температуры до 38-39 °С характерна для прогрессирующего течения болезни.  дыхательной недостаточности: учащенное дыхание в покое, заметно нарастающее при: движении; цианоз, интенсивность которого усиливается по мере прогрессирования болезни. У больных с выраженными явлениями, дыхательной недостаточности обнаруживается деформация концевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек и ногтей, приобретающих форму часовых стекол. Весьма часто определяется небольшое увеличение периферических лимфатических узлов: наиболее типичным является увеличение локтевых узлов, по величине не превышающих размеры горошины; они мягкой консистенции, подвижные и безболезненные.  При перкуссии грудной клетки определяются коробочный звук, указывающий на наличие эмфиземы, и ограничение подвижности легочного края, нередко обусловленное спаечным процессом в плевральной полости. В нижних отделах легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, реже - сухие рассеянные, шум трения плевры.  Функции дыхания изменены уже на ранних стадиях болезни Довольно рано выявляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. У больных с выраженной общей реакцией уже на ранних стадиях болезни отмечается приглушенность сердечных тонов, акцент II тона над легочной артерией, рентгенологически - выбухание дуги легочной артерии. При прогрессировании процесса в легких нарастают легочная гипертензия и признаки перегрузки правых отделов сердца с явлениями сердечной недостаточности: появляется тахикардия, рентгенологически определяется увеличение правых границ сердца, ослабление тонуса миокарда. Причиной дистрофии может быть и гранулематозный процесс, локализующийся иногда в сердечной мышце. Довольно часто у больных наблюдаются увеличение и болезненность печени с нарушением ее функциональной способности. У некоторых больных гепатомегалия сочетается с увеличением размеров селезенки. Нередко в паренхиматозных органах - печени, селезенке, в лимфатических узлах выявляются клеточные гранулемы.  В биохимических исследованиях обращает на себя внимание повышение уровня общего белка сыворотки крови, преимущественно за счет гипергаммаглобулинемии.  Рентгенологически бериллиоз характеризуется диффузными интерстициальными, линейно-сетчатыми или мелкопятнистыми образованиями в легких. Соответственно степени выраженности рентгенологических изменений в легких выделяют три стадии бериллиоза.  При I стадии в одних случаях рентгенологически могут определяться изменения преимущественно интерстициального характера: умеренное диффузное усиление и деформация легочного рисунка. Только увеличенные рентгенограммы позволяют выявить немногочисленные гранулематозные тени. В других же случаях может преобладать гранулематозный процесс, когда на рентгенограммах выявляются множественные мелкоточечные тени, которые особенно хорошо видны на увеличенных снимках. Корни легких обычно расширены, инфильтрированы. Зарубежные авторы рассматривают изолированную внутригрудную лимфаденопатию как единственный рентгенологический признак бериллиоза.  Для II стадии характерна более выраженная деформация легочного рисунка за счет мелких единиц деления сосудов и бронхов и диффузно расположенных многочисленных мелкоточечных теней гранулем. Рентгенологическая картина принимает вид, напоминающий наждачную бумагу. Мелкие узелки перемежаются с мелкобуллезной эмфиземой, утолщенными стенками мелких бронхов.  В III стадии наблюдается дальнейшее увеличение количества и величины гранулем, расположенных по всему легкому и перемежающихся с перифокальной эмфиземой. Резко выражена деформация сосудисто-бронхиального рисунка. Иногда происходит слияние гранулем - обычно в верхних поясах с образованием полей дирроза. На фоне участков фиброза видны неравномерные просветления - крупнобуллезная эмфизема, а в некоторых случаях и истинные полости распада, которые морфологически являются бронхоэктатическими кавернами. Наблюдаются массивные плевродиафрагмальные и плевроперикардиальные сращения.  В период ремиссии заболевание принимает малосимптомное течение. Иногда подтверждением диагноза в этих случаях могут служить лишь рентгенологические изменения в легких. Чаще же наблюдаются признаки дыхательной недостаточности, зависящей от наличия легочных и внелегочных осложнений. Снижение вентиляционной способности легких наиболее выражено у больных в III стадии заболевания с преобладанием фиброза и деформацией бронхиального дерева. Нарушение вентиляции легких и дренажа бронхов создает благоприятные условия для присоединения инфекции. У таких больных наблюдаются повторные пневмонии, нередко осложняющиеся обострением и основного процесса, характерного для бериллиоза.  Диагностика. Из специфических методов диагностики бериллиоза высокочувствительным тестом является кожная проба с раствором солей бериллия (0,5 или 1% раствор хлорида бериллия). В последнее время разработаны методы выявления сенсибилизации к бериллию in vitro: определение антител к этому металлу в сыворотке крови в реакции пассивной гемагглютинации (РПГА), реакции специфической агломерации лейкоцитов; определение сенсибилизированных лимфоцитов в реакциях торможения миграции лимфоцитов с сульфатом бериллия и в РБТ. В ранних стадиях болезни, когда рентгенологически определяется лишь небольшое усиление легочного рисунка, наибольшую диагностическую ценность, по данным зарубежных исследователей, приобретает биопсия легких, позволяющая выявить гранулематоз.  Лечение бериллиоза. При лечении бериллиоза широко используются кортикостероидные препараты. Лечебный эффект стероидных гормонов при иммунопатологических состояниях связывают с их иммуносупрессивным действием на отдельные звенья сложного иммунофункционального расстройства. Применение их при воспалительных процессах иммунного генеза обусловлено способностью подавлять элементы воспаления и пролиферацию лимфоидных и плазматических клеток, ответственных за многие реакции иммунитета.  При назначении больным бериллиозом кортикостероидов наблюдается уменьшение одышки, цианоза, исчезновение катаральных явлений в легких, уменьшается гипоксемия. На ранних стадиях болезни улучшение состояния наступает на 3-5-й день, несколько позже эффект проявляется при лечении поздних стадий болезни. Стойкое улучшение наблюдается после длительного лечения в течение 2-4 мес. Лечение проводится средними дозами- по 20-30 мг преднизолона в сутки (или в эквивалентной дозе другими препаратами), начиная с максимальной дозы и с постепенным ее уменьшением. Иногда снижение дозы препарата или его отмена может привести к рецидиву болезни, что чаще наблюдается у больных бериллиозом II-III стадии. Повторные курсы, проводимые 1-2 раза в год, обычно дают стабильный эффект и предупреждают прогрессирование болезни. В ранних стадиях болезни при своевременном назначении кортикостероидов довольно быстро удается добиться ремиссии. При длительном наблюдении у таких больных нередко отмечается положительная рентгенологическая динамика с уменьшением количества гранулем, а иногда полным исчезновением их и уменьшением инфильтрации корней легких. По показаниям проводится симптоматическая терапия: сердечными гликозидами, оксигенотерапия и др. Присоединение инфекционно-воспалительного процесса требует назначения антибактериальной терапии. Ввиду того что у многих больных бериллиозом наблюдается лекарственная аллергия, к подбору антибиотика необходимо подходить с учетом переносимости препарата.  Экспертиза трудоспособности. Больной бериллиозом не должен находиться в контакте с токсическими веществами. Своевременное отстранение от контакта с бериллием может задержать прогрессирование начальных стадий болезни.  При решении вопроса о профессиональном характере заболевания необходимо учитывать возможность развития бериллиоза спустя длительный срок после прекращения работы.  При бериллиозе трудоспособность больного определяется с учетом стадии заболевания и активности патологического процесса. При отсутствии дыхательной недостаточности в период ремиссии у больных бериллиозом в I, а иногда и во II стадии трудоспособность может быть сохранена. Обострение заболевания, как правило, ведет к ограничению трудоспособности и необходимости длительного лечения. В выраженных стадиях легочного процесса, сопровождающегося легочно-сердечной недостаточностью, больной нетрудоспособен.  Профилактика бериллиоза. Среди мероприятий, направленных на предупреждение развития бериллиоза, важное место занимают предварительные медицинские осмотры поступающих на работу, периодические медицинские осмотры работающих, а также целенаправленные санитарно-технические мероприятия, ограничивающие контакт рабочего с токсическим веществом.

10 Профессиональная бронхиальная астма. Особенности диагностики, профилактики, втэ.

Это респираторное заболевание, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, которое проявляется эпизодами затрудненного дыхания, свистами в груди, кашлем и вызвано контактом с химическими веществами на рабочем месте, частично или полностью обратимой.

Производственными аллергенами могут быть вещества как органического, так и неорганического происхождения, которые в виде пыли, аэрозоля или паров проникают в организм респираторным путем.По характеру действия на органы дыхания:

1. Вещества оказывающие выраженное сенсибилизирующее действие: лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, бальзамы, гормоны, витамины), древесная пыль, битум.

2. Вещества сенсибилизаторы, оказывающие местно- раздражающее действие, а некоторые развитие пневмофиброза Органическими аллергенами являются растительная пыль: ( зерно,хлопок,мука, лен,табак) пыльца растений, шелк,волосы, шерсть, перья; эфирные масла; металлы (никель, хром, платина,кобальт) и их соеднинения; синтетические полимеры, формалин;электросварочный аэрозоль.

3.Вещества оказывающие раздражающее действие и вызывающие развитие пневмофиброза: хлор, фтор, йод и их соединения, оксиды азота, пары кислот и щелочей, многие виды пыли ( угля, железа, алюминия, графита, диоксида кремния).

Для БА характерны хрипы, кашель, сдавливание груди и одышка. Иногда у пациентов наблюдается приступы кашля или ночная астма. Профессиональная БА может иметь тяжелые формы и привести к потере трудоспособности и даже к смерти. Приступы удушья появляются под воздействием производственных аллергенов, поэтому для поставки диагноза необходимо установить вид аллергена, присутствующего в производственной среде на момент возникновения астматического приступа.

Диагностика: изучение профессионального и аллергического анамнеза, данных документации, на основе которой можно получить представление о динамике заболевания и условиях трудовой деятельности медиков, фармацевтов, работников фармацевтических производств, результатов определения иммунного статуса и аллергологического обследования, позволяет установить профессиональный генез, этиологию БА и решить вопросы врачебно-трудовой экспертизы. Диагноз ПБА может поставить только врач-профпатолог – специалист в области профессиональных заболеваний. Для этого ему необходимо изучить: санитарно-гигиенические условия труда пациента; так называемый профессиональный маршрут: все места работы и ее продолжительность на том или ином участке; наличие у пациента аллергических реакций на те или иные аллергены до начала заболевания; особенности течения астмы. Для доказательства профессионального генеза заболеваний органов дыхания необходимо использовать критерии этиологической диагностики. Наиболее существенными из них являются сведения об интенсивности и длительности воздействия пыли, клинических особенностей аллергозов (количество мокроты, скорость развития обструкции и инфекционных осложнений и др.) и присущих данному виду пыли свойств (гидрофильность, раздражающее или сенсибилизирующее действие и т.д.), о частоте сходных заболеваний работающих. Для подтверждения профессионального генеза БА необходимо определять в сыворотке уровень общего IgE и аллерген-специфические IgE (кожное тестирование, иммуноферментный анализ – ИФА, PACT) на бытовые, пыльцевые, грибковые, профессиональные аллергены. Также для диагностики используют кожные аллеогологические пробы с аллергенами животного, растительного и инфекционными, возможно их проведение ингаляционно.

Профилактика: тщательный профессиональный медицинский отбор лиц поступающих на производство где возможен контакт с производственными аллергенами. Раннее выявление начальных признаков болезни и рациональное трудоустройство вне контакта с аллергенами. Периодические медицинские осмотры проводятся 1 раз в год с обязательным участием терапевта, дерматовенеролога, оториноларинголога. организация режима труда и отдыха, обеспечению специалистов средствами индивидуальной защиты, спецодеждой, строгому соблюдению правил личной гигиены. Регулярно должна проводиться диспансеризация как практически здоровых лиц, имеющих отдельные признаки заболевания (группа риска), так и больных. С профилактической целью рекомендуется применение иммуномодуляторов – натрия нуклеината по 1 г в течение 10 дней. Это способствует нормализации клинико-иммунологических показателей, особенно у рабочих группы риска, и повышает неспецифическую резистентность организма.

Врачебно-Трудовая Экспертиза: независимо от степени тяжести заболевания таким больными противопоказан контакт с веществами обладающими сенсибилизирующим и раздражающим действие, пребывание в неблагоприятных метеорологических условиях и большое физическое напряжение. Трудоспособность сохранена. При бронхиальной астме средней тяжести трудоспособность значительно ограничена или полностью утрачена, что определяется частотой и длительностьб приступов, степенью дых. Недостаточности и наличием сопутствующих. При тяжелой степени из-за легочного сердца, выраженной дых. Недостаточности больные нетрудоспособны.