Неотложная помощь при отеке мозга

1. Актуальность темы. Процессы отека и набухания головного мозга одна из наиболее актуальных проблем современной интенсивной терапии. Они сопровождают разные нейрохирургические, неврологические, хирургические и соматические заболевания. Вопрос диагностики и патогенетического лечения отека и набухания представляет большую сложность для клиницистов.

2. Конкретные цели:

1. Объяснять механизм развития отека мозга.

2. Распознавать основные клинические симптомы отека мозга.

3. Интерпретировать вспомогательные исследования при отеке мозга (ВЧПД, эхоэнцефалография, УЗИ, МРТ, КТ).

4. Составить алгоритм действия врача при отеке мозга.

3. Базовые знания, умения, навыки, необходимые для изучения темы

(междисциплинарная интеграция)

Названия предыдущих дисциплин	Полученные навыки
1. Физиология	Определить особенности центральной нервной системы у ребенка
2. Патофизиология	Определить основные моменты патогенеза отека мозга у детей
3. Пропедевтика детских болезней	Уметь обследовать центральную нервную систему у детей
4. Анестезиология и реаниматология	Знать основы инфузионной терапии у детей
5. Фармакология	Классифицировать препараты по группам, рассчитывать режим и дозирование препаратов. Знать особенности использования у детей
6. Клиническая фармакология	Владеть механизмами действия препаратов. Знать второстепенные и побочные эффекты

4. Задачи для самостоятельной работы во время подготовки к занятию.

4.1. Перечень основных терминов, которые должен усвоить студент при подготовке к занятию

Термин	Определения
Отек мозга	Это накопление свободной жидкости в межклеточном пространстве нервной ткани
Набухание мозга	Накопления связанной жидкости в клетках
Внутричерепной перфузионное давление (ВЧПД)	ВЧПД = АД мин.-1/2 пульсового давления - давление спинномозговой жидкости (СМЖ, мм.рт. ст.) Обычно эта величина составляет 75-80 мм. рт. ст. (9,86-10,65 кПа)
Шкала Глазго-Питтсбург	Характеризует глубину коматозного состояния больного

4.2. Теоретические вопросы к занятию:

1. Патогенез отека мозга.

2. Клинические признаки отека мозга.

3. Характеристика Шкалы Глазго-Питтсбурга.

4. Диагностика повышения ВЧПД и отека мозга.

5. Интенсивная терапия при отеке мозга.

Содержание темы

Отек мозга чаще всего развивается, в следствии гипоксии, которая возникает при разных состояниях, например, черепно-мозговой травме, менингоэнцефалите, геперкапнии, снижении осмолярности плазмы, водно-электролитных нарушениях, экзо- та эндогенных интоксикациях. При этом наблюдаются потеря сознания, судороги, рвота, наличие которых свидетельствует о внутричерепной гипертензии.

Различают отек и набухание мозга, которые являются стадиями одного процесса: отек - это накопление свободной жидкости в межклеточном просторные, а набухание - накопление связанной жидкости в клетках.

По патогенезу различают вазогенний, цитотоксичний, осмотичний, гидростатический отек. При вазогенном отеке усиливается проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЕБ) с выходом плазмы в периваскулярное и внеклеточное пространство, накапливаются вазоактивные вещества (простагландини, биогенные амины, пептиди). Набухание мозга отмечается при ЧМТ, опухолях мозга, инфекционных и аллергических поражениях ЦНС, геморрагических инсультах. Цитотоксичний отек развивается в результате нарушения клеточного метаболизма, обмена электролитов, увеличение проницаемости клеточных мембран, повышение внутриклеточного колоидно-осмотического потенциала и задержки жидкости в середине клетки при интоксикации, гипоксической энцефалопатии, постсистолическом синдроме, ишемическом инсульте. Осмотический отек мозга - возникает вследствие водной интоксикации ЦНС с нарушением потенциала осмолярности в системе плазмы крови - паренхиме мозга. Наблюдается при некоторых вариантах метаболической энцефалопатии (печеночная, почечная недостаточность и др.), гипоонкотических состояниях, а также как следствие неадекватно проведенных эксракорпоральных методов лечения. Гидростатический отек мозга - возникает при пропотевании жидкости сквозь энтиму желудочков. Может наблюдаться при синдроме ликворной гипертензии. В клинической практике отек мозга, как правило, имеет патогенетично смешанный характер.

Механизм развития отека мозга: повышается проницаемость ГЭБ, увеличивается общий АО, поднимается венозный отток из пустоты черепа, снижается осмолярность плазмы, повышается осмолярность и снижается гидростатическое давление интерстициальной жидкости. Увеличивается содержимое жидкости в мозговой ткани (преимущественно в глии), перераспределяются вглубь клетки ионы натрия, хлора, кальция. Уменьшается количество АТФ, возрастают азотистые фракции, АТФ, АМФ, неорганический фосфор, недоокисленные продукты, развивается ацидоз. Увеличение содержимого внутриклеточного кальция приводит к разрушению фосфолипидных клеточных мембран, оказывает содействие накоплению высоконасыщенных жирных кислот - субстрата простагландинов. Последние ухудшают микроциркуляцию мозга. Арахидоновая кислота метаболизируеться под влиянием липоксикеназы к свободным радикалам и лейкотриенам. Все это оказывает содействие еще большему нарушению внутричерепного гомеостаза, усилению развития отека-набухания мозга.

Отеки могут быть локальными и генерализованными.

Клиническая картина отека мозга характеризуется обще мозговой и очаговой симптоматикой.

Обще мозговые симптомы вследствие повышения ВЧПД: головная боль, тошнота, рвота, судороги, нарушение сознания (от заторможенности до комы), застойные явления в сосках зрительных нервов.

Шкала глубины коматозного состояния Глазго-Питтсбург

Признаки	Характеристика	Оценка, баллы
Открывание глаз	Произвольное На окрик На боль Отсутствует	4 3 2 1
Двигательные реакции	Команды выполняются Отталкивание Отдергивание Аномальное изгибание Аномальное разгибание Отсутствуют	6 5 4 3 2 1
Разговорная функция	Правильная Спутанный язык Бессмысленные слова Бессмысленные вскрики Отсутствует	5 4 3 2 1
Реакция зрачков на свет	Живая Замедленная Неравномерная Анизокория Отсутствует	5 4 3 2 1
Реакция черепных нервов	Сохранена Отсутствуют рефлексы: вековой роговичный "кукольных глаз" из трахеи	5   4 3 2 1
Судороги	Нет Локальные Общие приходящие Общие беспрерывные Полное расслабление	5 4 3 2 1
Спонтанное дыхание	Нормальное Периодическое Гипервентиляция Гиповентиляция Апное	5 4 3 2 1

Примечание: 35- кома отсутствует, 34-27 - кома легкая, 26-20 - кома значительная, 19-14 баллов - кома глубокая, 13-8 - кома за предельная; 7 - смерть мозга.

Следует отметить постепенное вовлечение в патологический процесс разных структур мозга. Поражение коры головного мозга характеризуется нарушением сознания, возникновением клонических генерализованных судорог. Вовлечение в процесс подкорковых образований сопровождается психомоторным возбуждением, гиперкинезом, тоническими судорогами, характерная поза декортикационной ригидности (изгибание рук и разгибание ног).

Поражение мезенцефально-гипоталамичной области (верхние отделы ствола и гипоталамуса) сопровождается глубокими нарушениями сознания, нарушениями функции дыхания и кровообращения. Судороги имеет стволовой характер, вне границ децеребрационной ригидности (разгибание рук и ног).

Распространение отека на ниже расположенные отделы ствола мозга сопровождается дальнейшими нарушениями системы дыхания и сердечно-сосудистой системы. Отмечаются миоз, разгибание рук с атонией ног (поражение моста), мидриаз, отсутствие реакции зрачков на свет, их центральное положение, диффузная атония, арефлексия (продолговатый мозг).

Развитие очаговых симптомов связанных со смещением полушарий мозга и мозжечка, в дальнейшем - с вклинением и сжатием его структур (при отеке-набухании, ЧМТ, опухолях, кровоизлияниях).

Внутричерепная гипертензия характеризуется развитием симптомов раздражения мозговых оболочек. Важнейшим является определение внутричерепного перфузионного давления (ВЧПД): ВЧПД = АО мин.-1/2 пульсового давления - давление СМР (гг рт. ст.).

Обычно эта величина составляет 75-80 мм рт. ст. (9,86-10,65 кпа). При повышении ВЧПД перфузионное давление снижается.

Дополнительные методы диагностики отека мозга: спинномозговая пункция, компьютерная томография, эхоэнцефалография, ультразвуковое исследование мозга и др.

Проведение спинномозговой пункции противопоказанно при поражении продолговатого мозга, при котором наблюдаются бульбарные расстройства.

Для предупреждения дислокации мозга при повышенному ВЧПД перед проведением пункции необходимо осуществить дегидратацию. Дислокация мозга со временным эффектом может быть ликвидирована путем эндолюмбального введение 40-60 мл изотонического раствора натрия хлорида. Более эффективным методом является трепанация черепа с удалением спинномозговой жидкости из желудочков мозга.

Биохимические признаки отека мозга: повышение уровней серотонина и гистамина, снижение осмолярности плазмы, гипопротеинемия.

При набухании мозга отмечают повышение уровня натрия, снижение уровней калия и АТФ.

Особенности развития отека мозга у детей. Быстрое развитие отека мозга у детей связанно с недостаточной зрелостью и высокой гидрофильностью мозговой ткани, повышенной проницаемостью клеточных мембран, а также с врожденной и приобретенной патологией ЦНС, склонностью к аллергии. У них общемозговые симптомы могут наблюдаться и при нормальном или сниженном АД.

Интенсивная терапия отека мозга.

І. Этиопатогенетическая: устранение причины возникновение патологии; лечение основного заболевания; нормализация газообмена; стабилизация гемодинамики; коррекция КЛС, водно-электролитных сдвигов, метаболических процессов; дезинтоксикация; антиаллергическая терапия; иммунокорекция.

ІІ. Местная терапия отека мозга: нормализация мозговой гемодинамики, в частности микроциркуляции, реологических свойств крови; стабилизация клеточных мембран, уменьшение сосудистой проницаемости; инактивация протеолитических ферментов, вазоактивних веществ, свободнорадикальное окисление; нормализация мозгового метаболизма; гормональная терапия; нормализация внутричерепных объемов и коррекция нарушений водноэлектролитного обмена (адекватная инфузионная терапия, дегидратация, экстракорпоральная коррекция нарушений водно-электролитного обмена), применение блокаторов кальциевых канальцев; гипотермия.

ІІІ. Симптоматичная: устранение судорог; коррекция температурного гомеостаза; профилактическая антибактериальная терапия; коррекция нарушений функций внутренних органов; адекватное питание; интенсивное наблюдение и уход.

Нормализация газообмена обеспечивается за счет поддержания свободной проходимости дыхательных путей, оксигенотерапии, ИВЛ, которая проводится в режиме воздержанной гипервентиляции с РаСО₂ 4-4,4 кпа (30-33 мм рт. ст.). Она уменьшает кровенаполнение мозга и улучшает кровообращение, в ишемированих зонах, предотвращая дальнейшее нарастание отека мозга. Продолжение ИВЛ на фоне вазоконстрикции изменяет метаболизм мозга и уже не влияет на развитие отека. Особенно целесообразно применять ИВЛ в первые 24 ч с момента возникновения отека мозга.

Применение ГБО противопоказанно в связи с опасностью развития кислородной интоксикации и усиление отека-набухания мозга.

Стабилизация гемодинамики направлена на нормализацию ОЦК, системного АД, предотвращение развития гипо- и гипертензии, а также улучшение микроциркуляции (поддерживать гематокритное число на уровне 0,30-0,35 г/л), реологичних своиств крови. При гипертензии могут использоваться ганглиоблокатори (одновременно уменьшают проницаемость ГЭБ).

1. Нормализация мозговой гемодинамики обеспечивается путем улучшения микроциркуляции, реологических свойств крови, тонуса сосудов. Следует помнить, что быстрое восстановление кровообращения мозга является причиной развития значительных ишемических повреждений структур мозговой ткани. Для нормализации мозговой гемодинамики применяют: трентал -по 5 мл (100 мг) 2% раствора, лучше вводить внутривенно крапельно. Нормализует z-потенциал клеток, усиливает гликолитический процесс, уменьшает потерю калия клетками, не предопределяет возникновения "синдрома обворовывания". Детям - по 1-3 мг/(кг-сутки).

Курантил (дипиридамол) - не влияет на гемодинамику, не вызывает геморрагических осложнений, синдрома "обворовываний". Інгибует кинины. Применяют по 2 мл (10 мг) 0,5 % раствора. Детям - по 0,2-0,5 мг/кг. Компламин (теоникол, ксантинолу никотинат) - по 2 мл (300 мг) 15% раствора фракционно или крапельно. Препараты никотиновой кислоты могут ухудшать венозный отток, особенно при быстром введении. Кавинтон - устраняет артериальный ангиоспазм, повышает уровень выносливости к гипоксии, действует как антиагрегант. Не применяется при угрозе развития геморагии. Выборочно усиливает мозговое кровообращение. Нельзя применять вместе с гепаринином! Назначают в дозе 25-30 мг/кг, для детей - по 0,25-0,5 мг/(кг-сутки) 0,5 % раствора. Эуфилин - повышает потребность тканей в кислороде, не изменяя уровня окислительного фосфорирования. Способствует вазоконстрикции сосудов мозга, может обусловить возникновение "синдрома обворовывания". При отеке мозга применяют с осторожностью. Доза - 6-20 мг/(кг-сутки), применяют в виде 2,4 % раствора, детям до 1 года этот же раствор вводят из расчета 1 мг/(кг-сутки), детям возрастом 2-4 года - 4 мг/(кг-сутки).

Венозному оттоку крови оказывает содействие положение больного на спине с поднятой верхней половиной туловища. Поворот головы в сторону, забрасывания ее назад повышают ВТПД.

Сермион (ницерголин) - кроме улучшения микроциркуляции, уменьшает проницаемость и ломкость капилляров. Детям вводят по 6-10 мг/(кг-сутки) 10 % раствора. Аналогичный за действием сульфокамфокаин - по 6- 25 мг/(кг-сутки). L- лизина сукцинат 0,1 % внутривенно 5,0 мл. Низкомолекулярные декстрани (реополиглюкин) применяют после стабилизации клеточных и сосудистых мембран, при гиперволемии их применение противопоказанно. Оказывают содействие перемещению жидкости в межклеточное пространство в сосудистое русло, которое улучшает микроциркуляцию. Опасно усиление отека мозга. Детям вводят по 10 мл/(кг-сутки.) при скорости введения 0,15-0 ,2 мл/(кг-мин). Допамин применяют из расчета 2- 5 мкг/(кг-мин) при вазодилатации мозговых сосудов.

Препараты, которые улучшают мозговое кровообращение в начальной стадии отека (к стабилизации клеточных и сосудистых мембран), могут усилить проявления отека мозга.

2. Стабилизация клеточных мембран и уменьшение сосудистой проницаемости. Дицинон (этамзилат) - 12,5 % раствор вводят по 1 мл (125 мг) 3-4 раза на день. Детям - по 5-25 мг/(кг-сутки). Адроксон - по 1 мл 0,025% раствора 3--4 раза в сутки, детям - по 0,05-0,1 мл/(кг-сутки).

3. Инактивация действия протеолитических ферментов, вазоактивных веществ, перекисного окисления липидов (ПОЛ). Ингибиторы, протеолитических ферментов: контрикал -10 000 ОТ 2-3 раза в сутки; гордокс- 100 000 ОТ 2 раза в сутки. Курс лечения - 5-7 суток, могут быть отмененны раньше, после ликвидации угрозы отека.

Помнить! Угнетают фибринолиз! Их применение противопоказанно при острой дыхательной недостаточности.

Ацетилсалициловая кислота- следует помнить, что одновременно снижает уровень тромбоксана А₂ и простациклина. Может усилить кровоточивость.

Антигистаминные средства (димедрол, супрастин, тавегил) - по 1 мл 3-4 раза в сутки. Детям разовая доза - 0,1 мл/год жизни. Продолжительность лечения - 5 дней.

Антиоксиданты для уменьшения ПОЛ (токоферол, аскорбиновая кислота, никотинамид и прочие).

Пиридоксин (витамин В₆). Ему характерна антикининовая и антитрипсиновая активность, применяют по 1 мл. Детям - по 1,5-3 мг/(кг-сутки). Аналогично действует перидоксальфосфат (кофермент витамина В₆).

4. Нормализация мозгового метаболизма. Ноотропил (пирацетам) - повышает стойкость к гипоксии, ускоряет окислительно-восстановительные процессы и утилизацию глюкозы, обнаруживает антиоксидантное действие. Применяют в дозе 5 мл (1000 мг) 1-2 раза в сутки. Новорожденным- по 200-250 мг/(кг-сутки) в 2 приема, детям - по 30-50 мг/(кг-сутки). У больных с судорожною готовностью может возникать судороги, у людей преклонного возраста - обострение сердечной недостаточности. Особенно эффективное одновременно с блокираторами кальциевых каналов (коллапс, асистолия!). Доза - 1-5 мг (внутривенно). Противопоказанние при выраженной право- или левожелудочковая сердечная недостаточность, синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, бронхиальной астме, склонности к бронхоспазму, сахарном диабете с кетоацидозом, беременности, нарушениях периферийного артериального кровообращения. Антигипоксанты: натрия оксибутират-улучшает мозговое кровообращение, повышает утилизацию кислорода, активность ферментов, обеспечивает антирадикальную и антиперекисьную защиту клеток, снижает уровень лактата и пирувата. Назначают больным с низкими адаптационно-приспособительными механизмами. Обнаруживает антигипоксическое действие. Доза - 50-100 мг/кг. Противопоказан при тяжелой гипокалиемии и миастении. Седуксен (сибазон) - разовая доза 10-30 мг 3-4 раза в день, детям - по 0,3-0,5 мг/кг, или 0,8-1,2 мг/(кг-сутки). Не назначается одновременно с ингибиторами моноаминоксидазы и производными фенотиазида. Противопоказан при острых заболеваниях печени и почек, тяжелой миастении.

Седуксен и натрий оксибутират активируют Гамк-енергетическую систему мозга, которая приводит к уменьшению отека.

5. Гормональные препараты прежде всего влияют на нормальную ткань мозга, препятствуя клеточной декомпенсации и нарастанию отека мозга. Не рекомендуют применять при внутричерепной гипертензии (Ф.К. Оркин, Л.X. Куперман, 1985). Эффективно действуют при перифокальних отеках, вызванных развитием опухолей. Малоэффективны при диффузных отеках (ЧМТ, гипоксическая энцефалопатия) их использование целесообразно в случаях вазогенного отека. Уменьшают просачивание редкой части крови, вызывают церебропротекторное влияние при дегидратации. Назначают: преднизолон- по 1-5 мг/(кг-сутки); дексазон - по 0,1-0 ,5 мг/(кг-сутки). Курс лечения - 5 суток, при отсутствии эффекта на протяжение 2 суток лечения необходимо отменить. По механизму действия близки к ноотропам.

6. Нормализация внутричерепных объемов и коррекция нарушений водно-электролитного обмена: а) применение адекватной инфузионной терапии.

Цель - поддержание нормального системного АО. Ограничение количества введенной жидкости на фоне применения диуретиков может углубить гипоксию и отек мозга за счет гемоконцентрации, ухудшения микроциркуляции, условий оксигенации, метаболизма между клетками и сосудами.

Противопоказанно применение гемодеза, изотонического раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы. Следует избегать резкого повышения ВЧПД, так как это может привести к усилению отека-набухания мозга, уменьшение кровообращения, полной остановки внутричерепного кровообращения и "смерти мозга".

Осмотические диуретики действуют кратковременно, отмечаюеся дегидратация неповрежденных участков (синдром "обворовывание"), повторная гипергидратация (синдром "рикошета"), главным образом в зоне отека, связанная с повышением осмолярности. Осмотические диуретики не применяют при осмолярности плазмы выше 320 мосм/л, внутричерепных кровоизлияниях, нарушении выделительной функции почек, недостаточности системного кровообращения.

Маннитол -по 0,5-1 г/(кг-сутки) 10-20 %. раствора внутривенно. Следует помнить о необходимости предотвращения развития дегидратации и электролитных нарушений.

Лазикс (фуросемид) - по 20-60 мг 1 % раствора. При повторном введении может возникнуть гипохлоремичний алкалоз. Детям - по 0,5-1,5 мг/кг. Применяют при сопутствующий сердечной недостаточности.

Препараты, которые создают онкотичний градиент между кровью и тканями

Альбумин - по 100-200 мл 10% раствора внутривенно, детям - по 5-15 мл/(кг-сутки) в виде 5--10% раствора. Свежезамороженная плазма - в тех же дозах.

7. Блокираторы кальциевых каналов оказывают воздействие на улучшение микроциркуляции, нормализуют систему гемостаза, уменьшают накопление тканевых гормонов, чем обеспечивают стойкость головного мозга к гипоксии.

Верапамил (изоптин) - внутривенно струйно по 5-10 мг (2-4 мл 0,25% раствора), капельно- по 0,005 мг/(кг-мин). Детям - по 0,1-0,2 мг/кг. Энтерально: взрослым - по 40-80 мг, детям - по 1 мг/кг.

Кориифар (нифедипин) - в отличие от вераламила, не угнетает проводимость миокарда, вызывает слабый антиаритмичный эффект, снижает преимущественно диастолическое давление. Не рекомендуется применять при низком АД. Назначают по 10-20 мг трижды на день.

Н и м о д е п и н - наиболее эффективный препарат, повышает общую перфузию в зоне ишемии мозга, улучшает метаболизм нейронов в зоне, которая граничит с ишемическим участком.

8. Гипотермию применяют для профилактики вторичных отеков на фоне нейровегетативной блокады. Уменьшает избыточное образование глютаматата. Контроль лечения: определение гематокритного числа, осмолярности плазмы и мочи, ОЦК, электролитов, ВЧПД, динамики клинических симптомов.

Прогностично важно своевременное проведение комплексной терапии отека-набухания мозга.

На начальных стадиях отека интенсивная терапия должна быть направлена на устранение действующего фактора с коррекцией основных функций. Дегидратация не представляет основы интенсивной терапии. При клинически выраженном отеке мозга интенсивную терапию проводят в полном объеме. При декомпенсации процесса ограничивают показания к применению осмодиуретиков и белковых препаратов (альбумин), их назначение может усилить тяжесть патологического процесса.

Материалы для самоконтроля:

Ситуационные задачи

Задача 1. Ребенок 11 лет доставлен в приемное отделение машиной скорой помощи с места ДТП. Мальчик жалуется на головную боль, тошноту, рвоту, кратковременное нарушение сознания, при осмотре кожные покровы бледные, реакция зрачков снижена, застойные явления в сосочках зрительных нервов, пульс на периферических сосудах нитевидный, напряженный, ЧСС 95 в мин. АД 80/50 мм рт. ст.

1. Ваш возможный диагноз?

2. Какие обследования надо назначить больному?

3. Показано ли проведение спинномозговой пункции?

4. Какие препараты нормализуют мозговой метаболизм?

5. Неотложная помощь при лечении больного?

Ответы:

1. Отек мозга.

2. КТ головного мозга

3. Показано во всех случаях, кроме повреждения продолговатого мозга

4. Ноотропил, цитохром-С, панангин, анаприлин, никотинамид.

5. ИВЛ, правило 4-х катетеров; в/в перфторан 3мл/кг; трентал 2-3 мг/кг; оксибутират натрия 40-120 мг/кг; кавентон 0,25-0,45 мг/кг; L- лизина сукцинат 0,1 % 5,0 мл; цитохром -С 0,5-0,8 мк/кг; дексазон 0,2-0,4 мг/кг в сутки, по показанию диуретики

Задача 2. У ребенка, 12 лет, после тяжелой ЧМТ с выраженным отеком мозга возникло такое состояние: ребенок вял открывает глаза, но взгляд не фиксирует, определяются явления тетрапареза, пирамидные признаки, деменция, функция сфинктеров не контролируется.

1. Как называется это состояние выхода из комы?

2. Что привело к развитию этого состояния?

3. По какой шкале определяют глубину комы?

4. Какое обследование надо назначить больному?

5. Назначьте лечение больному?

Ответы:

1.Опалический синдром.

2.Продолжительный отек главного мозга.

3. Шкала глубины коматозного состояния Глазго-Питтсбург.

4.Электроєнцефалограмму.

5. Препараты для нормализации мозгового метаболизма: ноотропные и сосудистые препараты.

Задача 3. У ребенка, 3- х лет, с весом 15 кг, после тяжелой ЧМТ, по данными КТ мозга определяется тотальный отек мозга.

1. Какие первые клинические признаки характерные для этой патологии?

2. Какой препарат необходимо сначала вводить?

3. Рассчитайте дозу для этого ребенка?

4. Какое осложнение может быть после введения этого препарата?

5. Какой показатель мониторинга необходи при введенные этого препарата?

Ответы:

1. Головная боль, тошнота, брадикардия.

2. 20% манитол.

3. 15г в сутки.

4. Дегидратация и электролитные сдвиги.

5. Контроль диуреза.

Задача 4. Ребенок 7 лет поступил после автодорожной травмы в отделение реанимации в бессознательном состоянии. Зрачки ОD больше ОS, фото реакция дряблая, не открывает глаз, на болевые раздражители реагирует не дифференционными движениями.

1. Оценка уровня сознания за Глазго?

2. Что может быть причиной анизокореи?

3. Какой метод диагностики необходимо назначить в первую очередь?

4. Какие показатели необходимо контролировать у этого ребенка?

5. Какие особенности развития отека мозга у детей?

Ответы:

1.18 баллов

2. Дислокация мозговых структур.

3. КТ- головного мозга

4. Артериальное и центральное венозное давление, диурез.

5. Обусловленны недостатной зрелостью и высокой гидрофильностью мозговой ткани.

Задача 5. Ребенок 5 лет находится на лечении по поводу отека мозга. В анамнезе у ребенка врожденный порок развития сердца. Дежурный врач назначил внутривенное введение манитола. Через 20 минут после начала инфузионной терапии состояние ребенка ухудшилось: появился кашель, усилилась одышка, появилась мокрота с примесями свежей крови.

1. Какое осложнение возникло у ребенка и с чем оно связано ?

2. Окажите неотложную помощь больному?

Ответы:

1. Отек легких, который связан с введением манитола при патологии сердца.

2. Прекратить введение манитола, ШВЛ, дегидратационная терапия корректируется диуретиками.

Тестовые задания

1. При обследовании ребенка выявили отек мозга. Какие первые клинические признаки характерны для этой патологии?

А. Головная боль, тошнота, брадикардия

B. Головная боль, гиперрефлексия

C. Тахикардия, гиперстезия, cудорги

D. Аритмия, гиперстезия, гиперкинез

E. Нарушение сознания, дыхание Чейна-Стокса

2. Быстрое развитие отека мозга у детей связано:

A. Агрегацией тромбоцитов и гипертензией

B. Нарушением микроциркуляции крови

C. Аллергической реакцией

D. Биологически активными веществами - простаноидами

E. Недостаточной зрелостью и гидрофильностью мозговой ткани

3. Нормализация мозговой гемодинамики обеспечивается путем улучшения микроциркуляции, реологических свойств крови, тонуса сосудов. Для нормализации мозговой гемодинимики применяют следующие препараты:

А. Трентал, кавинтон, курантил, реополиглюкин

B. Панангин, пентоксифилин, актовегин

C. Эуфилин, сермион, андроксон

D. Курантил, допамин

E. Пентоксифилин, ноотропил,анаприлин

4. По какой шкале проводится оценка тяжести состояния больного при коме:

А. Апгар

B. Кушинга

C. Глазко (GCS)

D. Карновского

E. ІSS

5. Следующее осложнение типичное при дислокации ствола мозга:

А. Гипотония

B. Апное

C. Медленное возбуждение

D. Брадикардия

E. Нарушение ритма сердца

6. Повышенное ВЧД уменьшается под воздействием:

А. Манитола

B. Фторотана

C. Кетамина

D. Деполяризурических миорелаксантов

E. Дексазона

7. Какие патофизиологические изменения характерные для вазогенного отека мозга:

А. Усиливается проницаемость гематоенцефаличного барьера

B. Нарушается градиент осмолярности в системе плазмы крови - паренхиме мозга

C. Возникает при пропотевании воды сквозь эпендиму желудков

D. Развивается в результате нарушения клеточного метаболизма, обмена электролитов, увеличения проницаемости клеточных мембран

E. Возникает в следствие накопления связанной воды в клетках.

Рекомендованная литература

Основная литература

1. Посібник для практичних занять з анестезіології та реаніматології / Л.М.Зуєва, Н.С.Сизоненко, В.І. Слива, О.С. Стебельский, Л.В. Усенко. – К.: Здоровья, 1993. – 320с.

2. Принципи и методы диагностики интенсивной терапии отека и набухання головного мозга. Методические рекомендации / В.И. Черний, Г.А. Городник, А.М. Кардаш, В.Ф. Дроботько. – Д., 2003.- 49с.

3. Чепкий Л.П. Интенсивная терапия отека-набухания мозга // Лікування та діагностика. -1998. - №2. – С.46-49.

Дополнительная литература

1. Интенсивная терапия отечного синдрома в клинике реаниматологии, нейрохирургии и травматологии. Методические рекомендации / Л.В. Усенко, В.И. Слива, И.В. Твердохлеб и др. – Д., 2006.- 46с.

2. Шлапак И.П. Пилипенко М.Н. Вторичные системные нарушения при тяжелой черепно-мозговой травме, мониторинг внутричерепного давления, особенности анестезиологии интенсивной терапии // Біль, знеболення і інтенсивна терапія/ - 2000/ - №1(10).- С.52-68.