4.2. Теоретические вопросы к занятию:

1. Привести этиологическую структуру острой почечной недостаточности у детей.

2. Патогенез острой почечной недостаточности.

3. Знать клиническую картину острой почечной недостаточности.

4. Знать принципы использования дополнительных методов обследования и интерпретации полученных данных при данной патологии.

5. Направления комплексной терапии острой почечной недостаточности у детей.

6. Определение тактики ведения больной ребенка после перенесенной острой почечной недостаточности.

4.3. Практические работы, которые выполняются на занятии (уровень усвоения ііі).

1. Собирать анамнез, включая данные о протекании беременности и родов относительно конкретного больного.

2. Проводить осмотр больного ребенка, пальпацию, аускультацию.

3. Описывать объективный статус и определять клинические и рентгенологические симптомы острой почечной недостаточности.

4. Обосновать и составить план обследования, лечения.

5. Выполнять и знать технику катетеризации мочевого пузыря у детей.

Содержание темы "острая почечная недостаточность у детей"

Почки - парный орган, который находится в поясничной области (на уровне 12 ребра) и выполняет функцию вывода шлаков из организма. Кровоснабжение почек осуществляется артериями, которые отходят непосредственно от брюшного отдела аорты. Основная функциональная единица почки - нефрон. Он состоит из капсулы Шумлянского-Боумена, что охватывает сосудистый клубочек; извилистых канальцев, петли Генле, прямых канальцев. Почки - чрезвычайно "трудоспособный" орган. При их массе, которая составляет 0,4% от массы тела, на органный кровоток приходится 25% сердечного выброса. Метаболические процессы в почках сопровождаются использованием 10% всего кислорода, необходимого для функционирования организма.

При снижении гидростатического (среднего артериального давления) или при росте внутрикапсулярного давления выше критических значений фильтрация прекращается, развивается почечная недостаточность.

В почечных канальцах осуществляется процесс реабсорбции воды, электролитов, других веществ, а также секреции. В конечном результате выводится из организма около 1% мочи, теперь уже вторичной, которая содержит высокую концентрацию шлаков.

Почки принимают участие в кроветворении, регуляции водно-электролитного состояния и кислотно-основного равновесия. Почка - еще и секреторный орган. В ее паренхиме синтезируется ренин, который выполняет важную роль в формировании тонуса артериальных сосудов (артериального давления).

Этиология и патогенез острой почечной недостаточности

К острой почечной недостаточности приводят следующие факторы.

1. Преренальные. Сюда относят патологические состояния, которые приводят к снижению почечного кровотока: уменьшение ОЦК, снижение артериального давления, тромбозы, эмболии или продолжительный спазм почечных артерий, распад эритроцитов (гемолиз) и мышц (миолиз). Наиболее частыми причинами их является массивная кровопотеря, травматический, анафилактический, кардиогенный шоки, потеря плазмы и гипогидратация при значительных ожогах, панкреатитах, перитонитах, свищах желудочно-кишечного тракта, рвоты и поносах, переливаниях несовместимой крови, синдроме продолжительного сдавления, острой дыхательной недостаточности.

2. Ренальные. У больных возникает первичное повреждение паренхимы почек при действии на них экзогенных ядов (этиленгликолю, формальдегида, уксусной кислоты, солей трудных металлов), нефротоксических антибиотиков (аминогликозидов), бактериальных токсинов (при сепсисе), при остром гломерулонефриты, эклампсии беременных. Также, к этой группе входят врожденные пороки развития почек у детей.

3. Постренальные. Острая почечная недостаточность развивается вследствие нарушения оттока мочи (опухоли и конкременты почечной миски и мочеточников, аденома простатической железы, ошибочное перевязывание мочеточников при операциях на органах таза).

В 70% случаев острая почечная недостаточность возникает вследствие преренальной патологии. При критических состояниях (массивные кровопотери, гиповолемия, значительные продолжительные стрессы) надпочечными железами выделяется большое количество катехоламинов. Возникает спазм артериол кожи, мышц, кишечника, почечных артерий. Снижение кровотока в этих тканях дает возможность дополнительно изъять определенный объем циркулирующей крови для поддержания деятельности, в первую очередь, сердца и главного мозга. Целесообразная, из позиций целостного организма, такая централизация кровообращения при продолжительном течении (больше 3-4 часов) вызывает гибель почки.

Другой механизм почечной недостаточности возникает при острой сосудистой недостаточности (коллапс, эндотоксикоз). При этом значительно снижается гидростатическое давление, которое сопровождается нарушением ультрафильтрации крови и поражением нефронов.

Гипоперфузия - ишемия почек - гипоксия - усадка крови в капиллярах клубочков - прекращение фильтрации плазмы - повреждение мембран канальцев - сжатие нефрона и капилляров - нефронекроз - вот схема развития патологического процесса.

Гибель 75% нефронов клинически проявляется острой почечной недостаточностью. Поднимаются все функции почек: ультрафильтрация, реабсорбция, секреция, синтез веществ.