V. Зміст теми заняття Патогенез діабетичного кетоацидозу

Д іабетичний кетоацидоз (причини)

Припинення інсулінотерапії або зменшення дози інсуліну

Розвиток резистентності до інсуліну

Нерозпізнаний цукровий діабет 1 типу

П атогенетичні ланки

Інсулінова недостатність

Надмірна секреція контраінсулярних гормонів

Голодання

Дегідратація організму

Блокування транспорту глюкози в м’язи та жирову тканину

Активація компенсаторних механізмів (глікогеноліз, глюконеогенез, лі поліз, протеоліз)

К лінічні прояви

Зникнення апетиту

Нудота, блювання

Загальна слабкість, головний біль

Порушення зору

Біль в ділянці серця та животі

Потужна спрага

Позиви до сечовиділення

Шкіра суха, холодна

Патологічне дихання Кусмауля

Запах ацетону у видихуваному повітрі

Зниження тонусу очних яблук

Зниження артеріального тиску, пульс малого наповнення

Збільшена печінка, при пальпації болісна

Зниження температури тіла

Ослаблення сухожильних рефлексів

Затримка сечі, олігурія

Д ані додаткових досліджень

Гіперглікемія 19-35 ммоль/л

Глюкозурія та ацетонурія

Гіперліпідемія

Гіперпротеїнемія

Підвищені рівні сечовини та креатиніну

Гіпонатріємія, зниження лужного резерву, гіпокаліємія, зниження рН крові

П ринципи лікування

Інсулінотерапія (дробний режим інсулінами короткої дії)

Регідратація

Корекція електролітного обміну

Корекція кислотно-лужного стану

Симптоматична терапія

Г іперосмолярна некетонемічна кома

Розвиток у хворих на цукровий діабет 2 типу, які знаходяться на дієтотерапії або вживають цуркознижувальні засоби

Сприяє наявність інфекційних захворювань, інфаркт міокарду, переохолодження, неможливість вгамувати спрагу

П атогенетичні ланки

Різка дегідратація

Збереження залишкової секреції інсуліну, достатньої для блокування ліполізу

Виникнення зворотніх вогнищевих неврологічних порушень

Прогресуюче порушення свідомості

К лінічні прояви

Поступовий розвиток

Часте поверхневе дихання

Загальна слабкість, головний біль

Відсутній запах ацетону у видихуваному повітрі

Різке зниження тонусу очних яблук

Значне зниження артеріального тиску, колапс

Може бути підвищення температури тіла

Шкіра суха

Поліурія,яка переходить до олігурії

Д ані додаткових досліджень

Різко виражена гіперглікемія

Підвищені рівні сечовини та креатиніну

Різке зниження об’єму циркулюючої крові

Різка гіпернатріємія

Помірна гіперкаліємія

Значне підвищення осмолярності крові

П ринципи лікування

Інсулінотерапія (дробний режим малими дозами інсуліну короткої дії)

Регідратація (застосування гіпотонічного розчину натрію хлоріду)

Симптоматична терапія

Г іпоглікемічна кома

Підвищення вмісту інсуліну в організмі внаслідок надлишкового його введення, стимуляції секреції чи підвищення його впливу в органах-мішенях

Недостатнє надходження глюкози в організм

Неадекватна реакція систем, що підтримують сталість гомеостазу глюкози в організмі

Патогенетичні ланки

З ниження утилізації глюкози клітинами головного мозку

Г остра гіпоксія головного мозку, в подальшому дегенерація та загибель невронів

П ершою страждає кора головного мозку

Пізніше уражаються філогенетично старіші відділи головного мозку

М еханізми захисту при гіпоглікемії

З ниження глікемії

А ктивація невронів гіпоталамуса

В икид глюкагону з активізацією процесів глікогенолізу

Активізація глюконеогенезу

К лінічні прояви

А дренергічні симптоми

Стурбованість та почуття страху

Емоційне збудження, ейфорія, дратівливість

Підвищене потовиділення

Підвищення ЧСС, АТ

Розширення зіниць

Тремор рук

П арасимпатичні симптоми

Почуття голоду

Підсилене слиновиділення

Нудота

Спастичні болі в животі

Дані додаткових досліджень

Н евроглікопенічні прояви

П орушення інтелектуальної та поведінкової функції

Запаморочення, головний біль

Сонливість, апатія

Неадекватність мови, порушення пам’яті

Парестезія губ, язика, судоми

П ринципи лікування

Приймання солодких напоїв, їжі

В/в струминно 40-80мл 40% розчину глюкози

Введення контраінсулярних гормонів

Симптоматична терапія