III.Зміст теми заняття:

Легеневе серце (ЛС) - гіпертрофія і дилятація правих відділів серця в результаті гіпертензії малого кола кровообігу, що розвивається внаслідок захворювань бронхів і легень, уражень легеневих судин або деформації грудної клітки.

За темпом розвитку клінічної картини прийнято розглядати гостре, підгостре, хронічне легеневе серце.

Гостре ЛС розвивається продовж декількох хвилин, годин, днів в результаті масивної тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА), клапанного пневмотораксу, важкого приступу БА, поширеної пневмонії.

Підгостре ЛС виникає протягом тижнів, місяців і спостерігається при повторних мілких тромбоемболіях легеневої артерії, вузликовому периартеріїті, карциноматозі легень, повторних приступах важкої астми, ботулізмі, міастенії, поліомієліті.

Хронічне ЛС розвивається впродовж декількох років. Вирішальну роль у розвитку ЛС відіграють: похилий вік хворих (більше 60-70 р.р.), хірургічні втручання, церебро-васкулярна патологія, злоякісні пухлини, переломи кісток, тощо.

Патогенез гострого ЛС при ТЕЛА передбачає основні рефлекси:

- внутрішньолегеневий вазо-вазальний;- легенево-серцевий;- легенево-судинний;- легенево-бронхіальний.

Виділяють три групи хвороб, що викликають ХЛС (А.Г. Чучалін і співавтор.):

І. Хвороби, що первинно вражають повітряносні шляхи легенів:

1. Хронічний бронхіт з генералізованою обструкцією повітряносних шляхів, емфіземою або без неї;

2. Бронхіальна астма;

3. Емфізема легень без бронхіта або астми;

4. Фіброз легень з емфіземою або без неї як наслідок:- туберкульозу;- пневмоконіозу;- бронхоектазів;- інших легеневих інфекцій;- радіації;- муковісцидозу;

5. Легеневий гранулематоз або інфільтрації:- саркоїдоз;- хронічний дифузний інтерстиціальний фіброз;- бериліоз;- еозинофільний гранулематоз;- пухлинні інфільтрації;- склеродермія;- системний червоний вівчак;- дерматоміозит;- альвеолярний мікролітіаз;

6. Резекція легенів;

7. Вроджений полікистоз;

8. Висока ступінь гіпоксемії.

II. Захворювання, що первинно вражають руховий апарат грудної клітки:

1. Кіфосколіоз та інші деформації грудної клітки;

2. Торакопластика;

3. Фіброз плеври;

4. Хронічна нервово-м'язева слабкість;

5. Ожиріння з альвеолярною гіповентиляцією;

6. Ідіопатична альвеолярна гіповентиляція.

III. Захворювання, що первинно уражають легеневі судини:

1. Первинне ураження артеріальної стінки:- первинна легенева гіпертензія;- вузликовий периартеріїт;- інші артеріїти;

2. Тромботичні розлади:- первинний легеневий тромбоз;- серповидноклітинна анемія;

3. Емболії:- тромбами, утвореними поза легенями;- пухлинні;- інші види.

Все частіше відмічаються прояви легенево-серцевої недостатності при гранулематозах, синдромі Піквіка, ідіопатичній альвеолярній гіповентиляції.

Основними критеріями для постановки діагнозу є наступні клінічні синдроми (симптоми): задуха, кашель, головний біль, сонливість, важкість в правому підребер'ї, набряки на нижніх кінцівках, при огляді: дифузний теплий ціаноз, задуха експіраторного або змішаного характеру, вибухання шийних вен, потовщення кінцевих фаланг ("барабанні палички"), зміни нігтів ("годинникове скло"), пульсація в епігастрії, пульсація в другому міжребер'ї зліва, при фізикальному обстеженні і перкусії легень -коробочний звук, обмежена дихальна рухомість легеневого краю, аускультації -послаблене везикулярне дихання з жорстким відтінком, подовженим видихом, розсіяні сухі і вологі хрипи, розширення правої межі серця, глухість тонів серця, акцент II тону над легеневою артерією.

Диференційний діагноз слід проводити, насамперед, з серцевою астмою з ураженням клапанного апарату серця, вродженими вадами серця, захворюваннями печінки.

Тактика лікаря залежить від наявності ускладнень та сукупних захворювань легенів, серцево-судинної системи і печінки, функціонального стану ураженого органу: емфізема, пневмосклероз, стадії серцевої недостатності І, На, ІІб, III ст.

Серед різних методів дослідження, що використовуються для діагностики ХЛС, одним із найбільш поширених залишається ЕКГ

ЕКГ - критерії діагностики ЛГ:

- негативний Т в V_1-3;- вісь комплексу QRS>90°;- відношення 100R/R+S в V₅<50;- з Р в II відведення більше 2 мм;

ЕКГ-критерії за Widimsky J. (1963 р.)

Прямі ознаки:- R_V1 >7 мм;- R/SV₁>1;- час внутрішнього відхилення в V₁ 0,03 - 0,05 с;- RV₁+SV₅ > 10,5мм;- QR_V1(при виключенні інфаркту міокарда);- неповна блокада правої ножки пучка Гіса при пізньому R у відведенні V₁> 10 мм;- повна блокада правої ножки пучка Гіса при пізньому R у відведенні V₁> 15 мм;- пренапруження правого шлуночка у відведенні V₁–V₂

Непрямі ознаки:- R_V5 < 5 мм;- S_V5 > 5 мм;- R/S_V5 < 1;- неповна блокада правої ножки пучка Гіса при пізньому R у відведенні R_V1 <10 мм;- повна блокада правої ножки пучка Гіса при пізньому R у відведенні V₁ <15 мм;- індекс Соды-Паллареса (R/S_V5): (R/S_V1)<10;- Ту відведенні V_1–3 негативний;- S_V1 <2мм;- Р-риlmопаlе в II, III стандартному відведенні;- електр. вісь серця по стандартниx відведеннях > 110°;- тип ЕКГ S_I–S_III;- R/Q у відведенні аVR>1;

Діагноз вважається достовірним при наявності двох і більше прямих ознак; правдоподібним при наявності однієї прямої і однієї та більше непрямих; сумнівним -при наявності однієї прямої і однієї непрямої ознаки.

Фонокардіографія дослідження виявляє наступні ознаки ЛГ:

- збільшення амплітуди II т. над легеневою артерією;

- розщеплення і роздвоєння II т. і зменшення амплітуди II тону над верхівкою (у 65% хворих).

Найбільш інформативним і достовірним методом визначення тиску в ЛА являється її катетеризація, особливо із застосуванням плаваючого катетера.

Перспективним методом діагностики початкових проявів ХЛС являється ехокардіографія. Початковими Ехо-КГ ознаками гіпертрофії правого шлуночка є збільшення товщини стінки шлуночка, розширення його порожнини, гіпертрофія міжшлуночкової перетинки та її пародоксальні рухи під час систоли.

Для діагностики ХЛС може бути використаний широко поширений в клінічній практиці рентгенологічний метод (рентгенографія ОГК, томографія, електроміографія, комп'ютерна томографія).

Найважливішими рентгенологічними ознаками гіпертрофії правих відділі серця є збільшення конусу ЛА, поперечнику серця (тільки в термінальній стадії), збільшення правого передсердя та ознаки легеневої гіперетензії (розширення головки гілок легеневої артерії понад 15 мм, розширення стовбуру легеневої артерії понад 22 мм).

Клінічні ознаки декомпенсації ХЛС:

-Початкової: ціаноз, незначне збільшення печінки і біль в правому підребер'ї при фізичному навантаженні чи загостренні процесу в легенях.

-Вираженої: дифузний ціаноз, постійне збільшення печінки та її болісність, пастозність нижніх кінцівок під вечір (не завжди), олігурія, ніктурія.

- Термінальної: дифузний сірий ціаноз, велика печінка (часто безболісна), набряк нижніх кінцівок, асцит (не завжди), протеїнурія.

- ЕКГ: високий зубець Р в II і II стандартних відведеннях, аVF/_V1-V2, зниження інтервалу S в І і зубця Q в III стандартних відведеннях, відхилення ел. вісі серця вправо, збільшення амплітуди зубця R у відведеннях III, аVF/ _V1-V2, R в V₁, S у V₅–V₆ > 10,5 мм.

- Рентгенологічні ознаки: гіпертрофії правих відділів серця (збільшення конусу ЛА, поперечнику серця(тільки в термінальній стадії), збільшення правого прередсердя); легеневої гіпертензії (розширення головних гілок ЛА (понад 15 мм), розширення стовбуру ЛА (понад 22 мм).

Основними засобами лікування ХЛС вважають:

- боротьбу з інфекцією ( в разі необхідності антибіотики широкого спектру дії, пролонговані сульфаніламіди, фітонциди) та неспецифічними запаленнями (глюкокорткоїди, нестероїдні протизапальні препарати);

- ліквідацію бронхоспазму (β₂-антагоністи, кромолин (тайлед), теофиллин, кортикостероїди);

- видалення секрету з бронхів (позиційний дренаж бронхів, лікувальна фізкультура, масаж грудної клітки, протеолітичні феременти, муколітики, відхаркуючі засоби);

- діуретики (тиазидні, нетиазидні, сульфаніламіди, фуросемід, етакринова кислота, конкурентні та неконкуретні антагоністи альдостерона);

- інотропні засоби (серцеві глікозиди - сторофантін призначається тільки в разі декомпенсації ЛС, неглікозидні інотропні засоби - добутамін в дозі 1,5-4 мкг/кг*мін підвищує скорочувальну функцію міокарда, не викликає тахікардії та підвищення АТ;

оксифедрін - 24-32 мг 3 рази на добу; нонахлазін - 60-90 мг 3 рази на добу. Ці засоби збільшують ударний, хвилинний об'єми серця, знижують тиск у малому колі, покращують бронхіальну прохідність. Амринон, мильринон застосовують в гострий період декомпенсації);

- препарати антиагрегатної та гіпокоагуляційної дії (гепарин, ацетилсалицилова кислота, дипіридамол, Омега-3 ПНЖК (ейкозапентаєнова та докозагектаєнова кислоти) по 2 грами (2 капсули) 3 рази на добу. Препарат ТЕКОМ. Тиклід 250 мг 2 рази на добу);

- засоби корекції судинного тонуса (периферичні вазодилятатори: молсидомін (корватон, сиднофарм) 2-4 мг 3 рази ни добу; нітросорбід 20 мг 4 рази на добу;

гідралазин (апресин) 50 мг 2-3 рази на добу після їжі; антагоніти кальція; блокатори АПФ, еуфілин);

- корекція гіперкапнії - прогестерон 2,5 % по 1 мл кожен день, курс 3 тижня;

- оксигенотерапія, гемосорбція, ВЛОК.

гостре ЛС лікується киснем, сечогінними (лазикс), еуфіліном, серцевими глікозидами (корглікон), кровопусканням.

ІV. КОНТРОЛЬНІ ПИТАННЯ:

1. Визначення синдрому ЛС.

2. Класифікація ЛС.

3. Етіологія гострого, підгострого та хронічного ЛС, фактори патогенезу.

4. Основні клінічні симптоми ЛС.

5.Програма обстеження хворого при ЛС, включаючи лабораторні та інструментальні дослідження, ЕКГ та рентгенологічні ознаки ЛС.

6. Диференційна діагностика легенвої та серцевої недостатності.

7. Основні напрямки та методи лікування ЛС.

8. Питання диспансеризації та санаторно-курортного лікування хворих з ЛС.