Нарушения кислотно-щелочного равновесия.

КЩР – определённое соотношение активных масс водородных и гидроксильных ионов. Концентрация ионов водорода Н+ в клетках и жидкостях является одним из важных факторов обеспечения гомеостаза. Отклонение ионов водорода от оптимального диапазона обусловливает нарушения метаболизма и функций клеток, тканей и органов.

Условно за норму принята величина рН 7, 39 и зависит от содержания органических и неорганических кислот и щелочей. Сдвиг рН в диапазоне ±0,1 обусловливает расстройства дыхания и кровообращения. В диапазоне ±0,3 – потерю сознания, нарушения гемодинамики и вентиляции лёгких. В диапазоне ±0,4 и более гибель. В эволюции сформировались системные механизмы регуляции КЩР в норме и устранения сдвигов его при патологии. В норме в организме образуются почти в 20 раз больше кислых продуктов, чем щелочных. Системы устранения КЩР:

Химические буферные системы: бикарбонатный, фосфатный, белковый и гемоглобиновый буферы.

Физиологические механизмы – это процессы протекающие в лёгких, почках, печени и ЖКТ.

Типовые формы нарушений КПР: ацидоз и алкалоз. Ацидоз – избыток в организме кислот. Алкалоз – избыток щелочей.

Причины. Эндогенные – расстройства ССС, дыхательной и пищеварительной систем, почек, печени, системы крови, нарушения обмена веществ. Экзогенные – избыточные поступления в организм веществ кислого или щелочного характера. Это лекарства, токсичные вещества, продукты питания.

По степени компенсированности выделяют.

Компенсированные КЩР, когда рН крови не выходит за пределы нормы

7, 35-7,45. Некомпенсированные рН выходит за пределы нормы. При рН 7, 34 и ниже – некомпенсированный ацидоз. При рН 7, 46 и выше – алкалоз.

Причины нарушений КЩР.

• Расстройства обмена веществ.

• Нарушения экскреции кислых и щелочных соединений почками.

• Потеря кишечного сока.

• Потеря желудочного сока.

• Введение в организм экзогенных кислот или оснований.

Гипоксия.

Одним из обязательных условий жизни является непрерывное образование и потребление энергии. Она расходуется на всю жизнедеятельность организма. Недостаток энергии приводит к нарушениям метаболизма, функций организма. В основе дефицита энергии лежит гипоксия. Гипоксия – типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания кислорода в клетках и тканях.

В зависимости от причин и особенностей механизмов развития выделяют типы гипоксий.

1. Экзогенный. Бывает гипобарический и нормобарический.

2. Респираторный (дыхательный).

3. Циркуляторный (сердечно-сосудистый).

4. Гемический (кровяной0.

5. Тканевой (первично-тканевой).

6. Перегрузочный (гипоксия нагрузки).

7. Субстратный.

8. Смешанный.

Экзогенная гипоксия – возникает при уменьшении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. При высоком подъёме (горная болезнь) в горы или при разгерметизации летательных аппаратов («высотная» болезнь). Факторы: гипоксия, гипоксемия.

Респираторная гипоксия – недостаточность газообмена в лёгких при дыхании при заболеваниях лёгких. Факторы: артериальная гипоксемия, гиперкапния, гипоксемия и гиперкапния при асфиксии.

Циркуляторный тип – при нарушении кровообращения при кровопотере, обезвоживании, нарушениях сердца и сосудов. Фактор: гипоксемия венозной крови.

Гемический тип – при снижении эффективной кислородной ёмкости крови, при анемиях, при отравлении угарном газом.

Тканевая гипоксия – нарушение способности клеток поглощать кислород. Фактор: недостаточность окисления и как следствие дефицит энергии в клетках. А в крови нормальное содержание и напряжение кислорода в артериальной крови.

Перегрузочный тип – чрезмерная гиперфункция какого-то органа или ткани. Венозная гипоксия, гиперкапния.

Субстратный тип – при прекращении поступления глюкозы в головной мозг. Фактор: дефицит энергии в форме АТФ и недостаточное энергоснабжение клеток.

Смешанный тип – включение разных факторов.

Нарушения обмена веществ и энергии выявляются на раннем этапе гипоксии и характеризуются:

1. Снижением тканевого дыхания и уменьшения в клетках энергии.

2. Активацией гликолиза и снижение в тканях гликогена.

3. Увеличение уровня молочной и пировиноградной кислот, что приводит ацидозу.

4. Активацией процессов липолиза и проявлением жировой дистрофии органов и тканей.

5. Дисбалансом электролитов и увеличением интерстициальной жидкости и крови ионов калия, в клетках – натрия и кальция.

6. Расстройством функции нервной системы, что проявляется:

• Нарушением процессов мышления.

• Психомоторным возбуждением, немотивированном проведением.

• Нарушением и потерей сознания.

7. Нарушениями кровообращения и кровоснабжения тканей и органов, что проявляется:

• Снижением сокращений сердца и уменьшением выброса крови.

• Недостаточным кровоснабжением тканей и органов.

• Нарушением ритма сердца до фибрилляции.

• Снижением артериального давления до коллапса и расстройств микроциркуляции.

Гипоксия является важнейшем звеном многих патологических процессов и болезней. Течение гипоксии может быть различным.

Острая гипоксия характеризуется быстрым нарушением в тканях окислительно-восстановительных процессов, нарастанием гликолиза, повышается проницаемость мембран, затем они разрушаются. При острой гипоксии повышается проницаемость артериол, венул, капилляров, развиваются отёки. Она приводит к периваскулярному отёку и набуханию мозга с включением его ствола в большое затылочное отверстие и развитию комы.

Хроническая гипоксия сопровождается долговременной перестройкой обмена веществ, включением компенсаторно- приспособительных механизмов. В паренхиматозных органах прогрессирует жировая дистрофия и атрофия. Нарастает склероз органов, развивается декомпенсация органов.

При гипоксии в организме активируются приспособительные и компенсаторные реакции, направленные на её предотвращение, устранение или снижение степени выраженности. Эти реакции включаются на начальном этапе гипоксии и называются срочными или экстренными. При длительной гипоксии – долговременными. Срочно реагируют дыхательная, сердечно-сосудистая и система крови.

Механизмы долговременной адаптации:

• Стойкое увеличение диффузионной поверхности лёгочных альвеол.

• Корреляция лёгочной вентиляции и кровотока.

• Компенсаторная гипертрофия миокарда.

• Гиперплазия костного мозга и увеличение гемоглобина в крови.