85. Лейкемоидные р-ии

ЛР – изменения в периферической крови и кроветворных органах, сходные с лейкозами, но имеющие транзиторный (проходящий) хар-р.

Не переходят в лейкозы!

Сходства с лейкозами:

1. Поражаются клетки крови и костного мозга

2. Картина крови и костного мозга похоа на лейкоз

Отличия:

1. ЛР вторичны, т.е. развиваются на фоне какого-то заб-ия

2. Быстро исчезают после лечения (т.к. имеют функциональный хар-р)

3. Неспецифичность. Р-ии одного типа могут быть вызваны разными причинами.

Классификация:

1. ЛР миелоидного типа (реагирует костный мозг)

- нейтрофильного типа

- эозинофильного типа

- бластного типа

- вторичные эритроцитозы

- моноцитарного типа

2. ЛР лимфоидного типа (реагируют органы лимфоидной с-мы)

- инфекционный мононуклеоз

- инфекционный лимфоцитоз

3. Реактивные гемоцитопении (мало клеток крови)

- реактивные лейкопении

- реактивные тромбоцитопении

4. Вторичные парапротеинемии

86. ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ

Инфекционный мононуклеоз – лейкемоидная реакция лимфоидного типа. Вызывается вирусом Эпштейна – Барра, который избирательно поражает В-лимфоциты, вызывает их стимуляцию, бласттрансформацию. Эти измененные В-лимфоциты называются атипичными мононуклеарами или вироцитами или лимфомоноцитами.

Клиника. Заболевание малоконтагиозное, болеют чаще дети и подростки. Начало заболевания чаще острое, характеризуется сухим назофарингитом, высокой температурой, катаральной ангиной, увеличением лимфоузлов по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, увеличением селезенки.

Диагноз ставится на основании лабораторного морфологического исследования крови.

КАРТИНА КРОВИ

Лейкоциты - умеренный лейкоцитоз.

Лейкограмма - нейтропения со сдвигом влево и дегенеративными изменениями в нейтрофилах, лимфоцитоз, моноцитоз, увеличение плазматических клеток, наличие атипичных мононуклеаров более 10 %.

Морфология атипичных мононуклеаров

Главная особенность клеток – морфологическое разнообразие.

Размеры клеток варьируют от 15 до 30 мкм. Клетки имеют неправильные контуры цитоплазмы («растекающаяся» цитоплазма), цитоплазма широкая, неравномерно окрашенная, базофильная, имеет кайму по периферии, иногда вакуолизированная. В цитоплазме иногда встречается азурофильная зернистость и мелкие осколки ядра.

Ядро клетки располагается эксцентрично. Форма ядер разнообразная: бобовидная, округлая, двух-трех дольная, в виде геометрических фигур. Хроматин ядер имеет сглаженный рисунок, равномерный, окрашен в темно фиолетовый цвет, светлее, чем у лимфоцита и темнее чем у моноцита. В большинстве случаев инфекционного мононуклеоза количество атипичных мононуклеаров достигает 50-70 % в лейкоцитарной формуле.

87. С-ма гемостаза. Механизмы

С-ма гемостаза – с-ма организма, которая обеспечивает остановку кровотечений и поддерживает кровь в жидком состоянии, обеспечивая гомеостаз.

Компоненты:

- сосудистая стенка и её биопотенциал

- форм. элементы крови

- факторы свёртывания (15 плазменных и 11 клеточных)

- свёртывающая и противосвёртывающая с-мы

- органы: костный мозг, печень, лёгкие, селезёнка, почки

- ЦНС

- с-ма комплемента

- гуморальная регуляция

Первичный гемостаз=микроциркуляторный=сосудисто-тромбоцитарный

Механизм: травма – смена заряда сосудистой стенки – выделение вазоконстрикторов (серотонин, норадреналин) – спазм сосуда – воздействие фактора Виллебранда – появление ложноножек у тромбоцитов – выделение серотонина, норадреналина, АДФ – спазм сосуда – адгезия – агрегация – агглютинация – нестойкий тромб – вязкий метаморфоз – стойкий тромб

Длительность 2-4 минуты

Вторичный гемостаз=макроциркуляторный=гемокоагуляционный

Механизм: 1 фаза – образование протромбиназы:

Внутренний механизм: 12 – 12а – прекаллекреин – каллекреин – кининоген – кинин – 11 – 11а – 9 – 9а -8 – 8а – 10 – 10а+5+3ТФ+Са²⁺ = кровяная протромбиназа (4’50’’-6’50’’)

Внешний механизм: 3 – 3а+7 – 10 – 10а+5+3ТФ+Са²⁺ = кровяная протромбиназа (20''-30'')

2 фаза – образование тромбина

10а+5+3ТФ+Са²⁺ – 2 – 2а – тромбин (2''-5'')

3 фаза – образование фибрина

2а – 1 – 1а – фибрин (3''-5'')

Послефаза – ретракция и фибринолиз кровяного сгустка.

Ретракция – уменьшение кровяного сгустка на 40-60% под действием белка ретрактозима, который синтезируется тромбоцитами. Из сгустка выделяется сыворотка и частично эритроциты.

Фибринолиз – растворение кровяного сгустка под действием фибриназы. Крофоток в сосуде восстанавливается в полном объёме.

Длительность фазы – 55-85 минут