4.2.Практические работы

1.Исследование параметров электрического импульса для возникновения ПД в волокнах раздражающего нерва..

4.3.Основные схемы, которые должны уметь рисовать и объяснять студенты

1. Схемы развития во времени МПП и ПД.

2. Схема, которая иллюстрирует, как изменяется значение МПП в случае гиперполяризации и деполяризации клеточной мембраны.

3. Схема изменений возбудимости клеток во время развития ПД.

4. Схема, которая объясняет механизм формирования двухфазного ПД при биполярном методе его регистрации.

5. Схема, которая объясняет механизмы изменения возбудимости клеток во время действия на них разных факторов.

6. Схема, которая объясняет значение силы электрического раздражения для возникновения в клетке ПД.

7. Схема, которая объясняет механизм проведения ПД немиелиновым нервным и мышечным волокнами.

8. Схема, которая объясняет особенность механизма проведения ПД миелиновым нервным волокном.

9. Схема, которая объясняет строение нервно-мышечного синапса и механизмы проведения через него возбуждения.

10. Схема одиночного и тетанического сокращений.

11. Схема, которая объясняет механизмы мышечного сокращения.

6. Материалы для самоконтроля

6.1.Выберите правильный ответ

1.Блокада образования в клетке АТФ повлияет непосредственно на один из процессов на мембране возбудимой клетки, в результате чего прекратится:

1. действие натрий-калиевых насосов

2. натриевая активация

3. натриевая инактивация

4. калиевая активация

5. кальциевая активация

2.Уровень критической деполяризации мембраны изменился от –50 мВ к –40 мВ, в то время как МПС не изменился. Следствием этого станет:

1. возникновение деполяризации

2. возникновение гиперполяризации

3. увеличение амплитуды ПД

4. уменьшение возбудимости

5. увеличение скорости проведения

3.Во время фазы реверсии ПД в нервном волокне будет иметь место:

1. натриевая активация

2. натриевая инактивация

3. вход ионов хлора через мембрану

4. увеличение возбудимости

5. вход ионов кальция через мембрану

4.Поток ионов через этот канал приводит к высвобождению нейромедиатора:

1. натриевый канал

2. калиевый канал

3. кальциевый канал

4. хлорный канал

5. лиганд-зависимый канал

5.Уменьшение силы сокращения мышц у больных миастенией является следствием уменьшения:

1. миелинизации нервных волокон

2. скорости проведения возбуждения нервами

3. концентрации кальция в мышечных клетках

4. количества медиатора, который выделяется нервной терминалью

5. количества холинорецепторов концевой пластинки

6.Увеличение амплитуды тетанического сокращения мышцы является следствием непосредственного увеличения:

1. частоты ПД в мышечных волокнах

2. амплитуды ПД в мышечных волокнах

3. возбудимости мышечных волокон

4. концентрации кальция в мышечных волокнах

5. расходов АТФ в мышечных волокнах

7.Во время активной фазы в мышечном волокне увеличивается преимущественно:

1. концентрация ионов натрия

2. концентрация ионов кальция

3. концентрация ионов калия

4. амплитуда ПД

5. возбудимость

8.Во время поддержки статической позы тела в сокращении принимают участие преимущественно медленные (красные) мышечные волокна, потому что они:

1. имеют большую возбудимость

2. имеют анаэробный метаболизм

3. имеют большую силу

4. долго не утомляются

5. генерируют большую частоту ПД

9.У больного имеет место уменьшение скорости проведения возбуждения по аксонам нервных волокон, причиной отмеченного может быть, скорее всего:

1. увеличение амплитуды ПД

2. уменьшение частоты ПД

3. увеличение ионной асимметрии

4. демиелинизация нервных волокон

5. уменьшение порога деполяризации

10.У человека мышцы прикреплены к двум костям, соединенных суставом, что приводит к их растяжению и потому в них возникает максимальная сила сокращения благодаря:

1. выходу кальция из цистерн плазматической сетки

2. увеличению амплитуды ПД, которая генерируется

3. увеличение скорости сопряжения возбуждения с сокращением

4. увеличение количества поперечных мостиков при сокращении

5. увеличению концентрации АТФ