2) Механизмы и закономерности проведения возбуждения через нервно-мышечный синапс поданы на схеме:

Нервно-мышечный синапс – это место контакта аксона нервного окончания двигательного нерва и мышечного волокна, через который передается информация от аксона к мышечному волокну.

· Медиатор ацетилхолин, который обеспечивает передачу информации в нервно-мышечном синапсе; взаимодействует с Н-холинорецепторами КП.

· Синтез и сохранение медиатора ацетилхолина происходит в нервных окончаниях аксона из холина и ацетилкоензима А при участии фермента ацетилтрансферазы. Синтезированнный ацетилхолин сохраняется вместе с АТФ и протеогликаном в синаптических пузырьках: 5000 - 10000 молекул ацетилхолина в 1 пузырьке.

Проведение возбуждения через нервно-мышечный синапс имеет такие шаги:

· Деполяризация пресинаптической мембраны возникает благодаря ПД, который распространяется по мембране аксона к нервному окончанию. Деполяризация приводит к открыванию ворот Са2+- каналов в пресинаптической мембране, через которые проходят ионы кальция в нервное окончание путем диффузии.

· Повышение концентрации Са2+ _{в нервном окончании приводит к выходу медиатора (экзоцитозу) в синаптическую щель.}

· Ацетилхолин путем диффузии доходит до КП, где взаимодействует с Н-холинорецепторами, которые расположены в КП, в результате чего открываются хемозависимые ворота натриевых и калиевых каналов КП, что приводит к ее деполяризации, потому что ионов натрия через ионные каналы входит в клетку больше, чем выходит из клетки ионов калия благодаря большему электрохимическому градиенту для ионов натрия.

· Деполяризация концевой пластинки имеет название “потенциал концевой пластинки” (ПКП), его величина достигает около 50 мВ. Это местный потенциал, который вызывает местные электрические токи между КП и мембраной мышечного волокна рядом с синапсом. Благодаря местным электрическим токам на мембране мышечного волокна генерируется ПД, распространение которого вызывает функцию мышечного волокна - его сокращение. Величина ПКП в 3 раза больше, чем пороговый потенциал мембраны мышечного волокна.

· Содержание ацтилхолина в одной везикуле (пузырьке) достаточно, чтобы вызывать миниатюрные потенциалы КП (МПКП), но их величина допороговая и они не могут вызывать генерацию ПД в мышечном волокне. МПКП возникают спонтанно и возможно имеют трофическое влияние на мышечное волокно.

Деградация ацетилхолина.

· Медиатор ацетихолин распадается на КП до ацетилкоензима А и холина под воздействием фермента ацетилхолинэстеразы (АХЭ). Половина холина, который образовался, возвращается через пресинаптическую мембрану в нервное окончание аксона вторичным активным транспортом, совмещенным с транспортом ионов натрия.

Ингибиторы АХЭ (неостигмин, пиридостигмин, амбеноний) блокируют деградацию ацетилхолина, продлевая длительность его действия и увеличивая величину ПКП.

Гемихолин блокирует транспорт холина через пресинаптическую мембрану, уменьшая его запасы в нервном окончании.

Физиологические механизмы миастении гравис (myastenia gravis).

Это заболевание характеризуется слабостью мышц и является следствием уменьшения количества Н-холинорецепторов в КП, что вызвано влиянием антител к этим рецепторам.

Применение ингибиторов АХЭ продлевает действие ацетилхолина на КП и частично компенсирует уменьшение количества рецепторов.

Блокада нервно-мышечной передачи

· В клинической практике применяются препараты, которые блокируют нервно-мышечную передачу - миорелаксанты. Так, d-тубокурарин является конкурентом ацетилхолина за Н-холинорецепторы КП, вот почему ацетилхолин не может вызывать в концевой пластинке ПКП.