2.2. Гормоны коры надпочечников:
пучковая зона продуцирует преимущественно глюкокортикоиды – кортизол, который принимает участие в длительной неспецифической адаптации организма к действию стрессовых факторов;
ретикулярная зона преимущественно продуцирует андрогены – половые гормоны;
клубочковая зона преимущественно продуцирует минералокортикоиды – альдостерон, который также принимает участие в адаптации организма во время стресса;
гормоны коры надпочечников – это стероидные гормоны, предшественником для которых является прогестерон .Стероидные гормоны в клетках мишенях проходят через мембрану и образуют комплекс гормон-рецептор в цитоплазме.
2.2.1. Регуляция секреции глюкокортикоидов
Концентрация кортизола изменяется на протяжении суток (циркадный ритм): наименьшая концентрация – ночью (около 2 часов ночи), найбольшая концентрация – утром перед пробуждением
Кортиколиберин образуется в паравентрикулярних ядрах гипоталамуса и поступает с кровью к аденогипофизу, где стимулирует секрецию АКТГ (вторичный внутриклеточный посредник – 3,5 ц АМФ).
АКТГ стимулирует стероидогенез в пучковой и ретикулярной зонах надпочечников путем образования прегнонолона из холестерола. (вторичным посредником для АКТГ является 3,5-ц АМФ).
АКТГ влияет на собственные рецепторы в аденогипофизе, увеличивая их чувствительность.
Регулируемым параметром является концентрация кортизола, который путем обратной связи подавляет секрецию кортиколиберина в гипоталамусе и АКТГ – в аденогипофизе.
Схема регуляции секреции кортизола:
2.2.2. Действие глюкокортикоидов – кортизола
Концентрация кортизола в крови увеличивается в ответ на стресс, что приводит к реакции неспецифической адаптации организма, которое заключается в таких изменениях:
а) Стимуляции глюконеогенеза путем:
Увеличения катаболизма белков и уменьшения их синтеза благодаря транспортировке аминокислот к печени, где осуществляется глюконеогенез.
Уменьшения утилизации глюкозы и чувствительности жировой ткани к инсулину.
Увеличения липолиза, благодаря чему больше глицерола транспортируется к печени, где осуществляется глюконеогенез.
б) Противовоспалительного действия путем:
Индукции синтеза липокортина, который подавляет фосфолипазу А2, благодаря чему подавляется образование арахидоновой кислоты из фосфолипидов мембран – предшественника простагландинов и лейкотриенов, которые принимают участие в реакциях воспаления.
Угнетение образования ІЛ-2 и, тем самым, угнетение пролиферации лимфоцитов, что используется в клинической практике для предупреждения реакций отторжения при трансплантации.
Угнетение выхода гистамина и серотонина из тучных клеток и тромбоцитов
в) поддержка чувствительности гладких мышц сосудов к катехоламинам.
2.3. Регуляция секреции минералокортикоидов – альдостерона.
Концентрация альдостерона в крови увеличивается благодаря секреции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников при таких условиях:
При действии стрессовых факторов под влиянием АКТГ.
При секреции юкстагломерулярними клетками (ЮГК) в почках ренина, который обеспечивает образование из ангиотензиногену (альфа-2-глобулина плазмы) ангиотензина I, который под действием конвертирующего фермента (КФ) превращается в ангиотензин ІІ, а тот с кровью транспортируется к клубочковой зоне коры надпочечников, где стимулирует образование альдостерона – это основной механизм регуляции.
При уменьшении концентрации ионов Na+ в крови происходит непосредственная стимуляция секреции альдостерона.
При увеличенные концентрации ионов К+ в крови также непосредственно стимулируется секреция альдостерона.
Схема регуляции секреции альдостерона
