
- •Методические указания
- •Киев – 2013
- •1.Актуальность темы:
- •2.Учебные цели:
- •3.Базовый уровень подготовки
- •4.Задание для самостоятельной работы во время подготовки к практическому занятию
- •4.1.Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые должен усвоить студент при подготовке к практическому занятию
- •4.2. Теоретические вопросы
- •4.3Практические работы
- •5.Содержание темы
- •1. Роль гормонов в регуляции параметров гомеостаза
- •Кости скелета
- •1.1.3.Кальциевый баланс.
- •А.Паратирин (паратиреоидный гормон -птг)
- •Действие птг на костную ткань:
- •Действие птг на почки:
- •Действие птг на тонкую кишку:
- •Действие на костную ткань
- •Действие на почки
- •Действие кальцитонину на костную ткань
- •Действие кальцитонина на тонкую кишку
- •2.Гормоны, которые регулируют концентрацию глюкозы в крови
- •3) Глюкагон увеличивает образование мочевины:
- •Б. Инсулин
- •1) Регуляция секреции инсулина
- •2) Уменьшает концентрацию жирных кислот и кетонов в крови
- •3)Уменьшает концентрацию аминокислот в крови:
- •4) При гипосекреции инсулина возникает сахарный диабет, что сопровождается
- •2. Гормоны, которые принимают участие в неспецифической адаптации к действию стрессовых факторов
- •2.1.1. Регуляция секреции катехоламинов
- •2.1.2.Действие катехоламинов
- •2.2. Гормоны коры надпочечников:
- •2.2.1. Регуляция секреции глюкокортикоидов
- •2.2.2. Действие глюкокортикоидов – кортизола
- •2.3. Регуляция секреции минералокортикоидов – альдостерона.
- •2.3.1.Действие альдостерона на канальцевый эпителий дистального отдела нефрона
- •6. Материалы для самоконтроля
- •6.1. Дайте ответы на вопрос:
- •6.2.Нарисуйте схему контура регуляции:
- •7.Описание практических работ
- •Литература Основная
- •Дополнительная
2. Гормоны, которые принимают участие в неспецифической адаптации к действию стрессовых факторов
2.1.Катехоламины принадлежат к дегидроксилованным феноловым аминам, производные L- тирозина:
образуются в мозговом слое надпочечников двумя типами хромафинных клеток, которые синтезируют: а) адреналин (80%), б) норадреналин (20%);
катехоламины сохраняются в гранулах хромафинных клеток, которые содержат также белки (дофамин-бэта-гидроксилазу), липиды и АТФ;
мозговой слой надпочечников иннервируется преганглионарными симпатическими нейронами от грудных сегментов спинного мозга (Т5 – Т9), которые образуют синапсы с хромафинными клетками. Хромафинные клетки не имеют аксонов и функционируют аналогично постганглионарным нейронам.
2.1.1. Регуляция секреции катехоламинов
Секреция катехоламинов осуществляется при активации преганглионарных симпатических нейронов, которые иннервируют хромафинные клетки, а также под воздействием ангиотензина ІІ, гистамина, брадикинина.
Медиатор преганглионарных симпатических волокон ацетилхолин вызывает деполяризацию хромафинных клеток, что приводит к входу ионов Са2+ в клетку и выделение катехоламинов путем экзоцитоза.
Активность симпато-адреналовой системы осуществляется благодаря действию любых стрессовых факторов, которые вызывают быструю приспособительную реакцию организма – первый этап неспецифической адаптации.
Опасность для организма, активные агрессивные состояния приводят к увеличению концентрации катехоламинов в крови.
Гипогликемия вызывает увеличение концентрации катехоламинов. Базальный уровень концентрации катехоламинов – 6-10-10/моль/л, во время гипогликемии – почти в 10 раз больше.
Ангиотензин ІІ потенцирует секрецию катехоламинов.
При постоянном увеличении концентрации катехоламинов в крови количество адренорецепторов увеличивается в клетках–мишенях и наоборот.
2.1.2.Действие катехоламинов
Регуляция функции висцеральных систем организма при участии катехоламинов такая же, как действие симпатической нервной системы при активации альфа- и бэта- адренорецепторов.
Чувствительность адренорецепторов к катехоламинам:
альфа-адренорецепторы почти одинаково чувствительны к норадреналину и адреналину;
бэта-адренорецепторы более чувствительны к адреналину, чем к норадреналину.
Изменения метаболизма под воздействием катехоламинов.
А.Углеводный метаболизм
Адреналин вызывает гипергликемию путем:
стимуляции гликогенолиза в мышцах;
непосредственного угнетения секреции инсулина и активации секреции глюкагона;
стимуляции секреции АКТГ, под воздействием которого увеличивается выделение корой надпочечников кортизола, который вызывает глюконеогенез в печени;
уменьшение использования глюкозы клетками (в отличие от глюкагона);
уменьшение транспортировки глюкозы в клетки через мембраны в скелетных мышцах, миокарде, жировых клетках.
Б.Жировой метаболизм
Адреналин стимулирует:
липолиз через активацию бэта-адренорецепторов мембран жировых клеток;
мобилизацию свободных жирных кислот из жировых клеток и транспорт их к печени, что способствует кетогенезу; в свою очередь, ацетоацетат и бэта-гидроксибутират транспортируются к периферическим тканям, где являются источниками энергии.