Б. Инсулин
- секретируется бэта-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы
1) Регуляция секреции инсулина
а) Секреция инсулина стимулируется увеличением концентрации глюкозы в крови.
Глюкоза должна метаболизироваться в бэта-клетках, чтобы стимулировать секрецию инсулина.
б) В мембранах бэта-клеток раскрываются ворота Са2+каналів, увеличивается вход кальция, что приводит к деполяризации бэта-клеток и увеличении секреции инсулина.
в) При увеличении концентрации инсулина в крови уменьшается концентрацию глюкозы в крови, что благодаря отрицательной обратной связи приводит к уменьшению секреции инсулина:
г) Увеличение концентрации инсулина в крови возникает также при увеличении в крови концентрации аминокислот (аргинина, лизина, лейцина), жирных кислот, а также некоторых гормонов (глюкагона, GIP, кортизола) и под воздействием ацетилхолина.
д) Инсулиновые рецепторы:
- это тетрамеры, которые имеют 2 альфа- и 2-бэта субъединицы. Бэта- субъединицы расположены в мембране клеток-мишеней и имеют тирозинкиназную активность. Когда инсулин связывается с бэта-субъединицами, тирозинкиназа фосфорилирует бэта-субъединице. Фосфорилированный рецептор потом фосфорилирует внутриклеточные белки:
комплекс рецептор инсулина входит в клетку.
є) Инсулин регулирует количество рецепторов - уменьшается количество рецепторов в клетках-мишенях при ожирении.
· Действие инсулина
1) Уменьшает концентрацию глюкозы в крови благодаря таким механизмам:
(1) Увеличивается проницаемость мембран клеток для глюкозы - она входит в клетки;
(2) Способствует образованию из глюкозы гликогена в клетках печени, мышц и одновременно подавляет гликогенолиз;
(3) Уменьшает глюконеогенез.
2) Уменьшает концентрацию жирных кислот и кетонов в крови
(1) В жировых тканях инсулин стимулирует откладывание жира и подавляет липолиз;
(2) Образование кетонов уменьшается благодаря тому, что в печени тормозится деградация жирных кислот.
3)Уменьшает концентрацию аминокислот в крови:
Стимулирует вход аминокислот в клетку, синтез белков, тормозит распад белков.
Уменьшает концентрацию ионов К+ в крови: увеличивается вход ионов К+ в клетки.
4) При гипосекреции инсулина возникает сахарный диабет, что сопровождается
- гипергликемией
- гипотензией, в результате диуретического действия глюкозы и уменьшения объема циркулирующей крови
- метаболическим ацидозом в результате образования кетонов
гиперкалиемией.
Для студентов стоматологического факультета:
При недостаточном образовании инсулина бэта-клетками поджелудочной железы в ротовой полости имеются неспецифические проявления, что свзано с изменениями функций в организме, а именно:
отсутствие участия инсулина в процессах синтеза белков приводит к снижению защитных систем организма, уменьшению сопротивления инфекционным заболеванием, содействует развитию воспаления, в том числе и в ротовой полости;
гипергликемия приводит к увеличению концентрации глюкозы в первичной моче, превышение порога реабсорбции глюкозы в проксимальних канальцах нефрона, что приводит к гиперосмолярности моче и увеличению диуреза, следствием которого является дегидратация, возникновения жажды, сухости во рту (ксеротомия), что способствует повреждению слизистой оболочки, десен:;
общим проявлением изменений в сосудах микроциркуляторного русла является гиперемия слизистой оболочки ротовой полости, увеличение размеров языка, откладывание зубного камня, подвижность зубов, кровотечение из десен
Принимая во внимание отмеченное, врач-стоматолог врача может быть первым, что заподозрит гипофункцию бэта-клеток поджелудочной железы.
в.Соматостатин
- секретируется дельта-клетками поджелудочной железы
- тормозит секрецию инсулина, глюкагона, гастрина, тормозит всасывание глюкозы в кишках