
- •Методические указания
- •Киев – 2013
- •1.Актуальность темы:
- •2.Учебные цели:
- •3.Базовый уровень подготовки
- •4.Задание для самостоятельной работы во время подготовки к практическому занятию
- •4.1.Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые должен усвоить студент при подготовке к практическому занятию
- •4.2. Теоретические вопросы
- •4.3Практические работы
- •5.Содержание темы
- •1. Роль гормонов в регуляции параметров гомеостаза
- •Кости скелета
- •1.1.3.Кальциевый баланс.
- •А.Паратирин (паратиреоидный гормон -птг)
- •Действие птг на костную ткань:
- •Действие птг на почки:
- •Действие птг на тонкую кишку:
- •Действие на костную ткань
- •Действие на почки
- •Действие кальцитонину на костную ткань
- •Действие кальцитонина на тонкую кишку
- •2.Гормоны, которые регулируют концентрацию глюкозы в крови
- •3) Глюкагон увеличивает образование мочевины:
- •Б. Инсулин
- •1) Регуляция секреции инсулина
- •2) Уменьшает концентрацию жирных кислот и кетонов в крови
- •3)Уменьшает концентрацию аминокислот в крови:
- •4) При гипосекреции инсулина возникает сахарный диабет, что сопровождается
- •2. Гормоны, которые принимают участие в неспецифической адаптации к действию стрессовых факторов
- •2.1.1. Регуляция секреции катехоламинов
- •2.1.2.Действие катехоламинов
- •2.2. Гормоны коры надпочечников:
- •2.2.1. Регуляция секреции глюкокортикоидов
- •2.2.2. Действие глюкокортикоидов – кортизола
- •2.3. Регуляция секреции минералокортикоидов – альдостерона.
- •2.3.1.Действие альдостерона на канальцевый эпителий дистального отдела нефрона
- •6. Материалы для самоконтроля
- •6.1. Дайте ответы на вопрос:
- •6.2.Нарисуйте схему контура регуляции:
- •7.Описание практических работ
- •Литература Основная
- •Дополнительная
Действие кальцитонина на тонкую кишку
Тормозит моторику тонкой кишки и секрецию гастрина, но стимулирует секрецию кишечного сока.
Подавляет всасывание Са2+ и РО43- в голодной кишке.
Действие кальцітоніну на почки
Способствует экскреции почками Са2+, фосфатов Na+/
Подавляет активность 1а-гідроксилази, что приводит к уменьшению образования в почках 1,25 (ВОН)2-холєкальціферолу
Кальциевый гомеостаз и физиология зубов (для студентов стоматологического факультета)
Твердые ткани зуба (эмаль, цемент, дентин) содержат минеральные соли, которые преимущественно принадлежат к кристаллам гідроксіапатитів Са10(РО4)2(ВОН)2, а также гораздо меньше содержат солей карбоната и фторида кальция.
Постоянно происходит откладывание новых солей в обмен на выход из твердых тканей зуба старых солей, как и в костях, это касается прежде всего дентина и цемента и в меньшей мере - эмали. Процессы обмена солей, которые происходят в эмали, связанные с диффузией их из слюны. В эмали очень медленно происходят изменения минерального состава.
Скорость абсорбции и депозиції минеральных солей в цементе такая же, как и в костях челюстей, а в дентине составляет 1/3.
Цемент за строением наиболее походит на костную ткань, потому что имеет остеобласт и остеокласт.
При участии микрофлоры в ротовой полости при наличии углеводов образуется кислая среда, что способствует деминерализации зубов и развития кариеса.
Регуляция кальциевого гомеостаза обеспечивает нормальное состояние твердых тканей зубов, как и костей.
2.Гормоны, которые регулируют концентрацию глюкозы в крови
Постоянство концентрации глюкозы в крови регулируют гормоны островков Лангернанса поджелудочной железы : инсулин и глюкагон.
· Организация эндокринной структуры поджелудочной железы:
- Островки Лангерганса имеют 4 типа клеток, среди которых альфа-клетки ,которые секретируют глюкагон; бэта-клетки, которые секретируют инсулин, дельта-клетки, которые секретируют соматостатин и гастрин, а также эндокринные клетки, которые секретируют панкреатические полипептиды; все клетки имеют связи.
- Кровь от альфа-клеток притекает по системе воротных сосудов к бэта- и дельта- клеткам, что обеспечивает быструю связь между ними.
а.Глюкагон
- секретируется альфа-клетками островков Лангерганса;
- уменьшение концентрации глюкозы в крови стимулирует секрецию глюкагона.
· Действие глюкагона:
- глюкагон действует только на клетки печени
- вторичным месенджером для глюкагона является ц АМФ
1) Глюкагон увеличивает концентрацию глюкозы в крови благодаря таким механизмам:
а) увеличивает гликогенолиз и предотвращает образование гликогена,
б) увеличивает глюконеогенез.
2) Глюкагон увеличивает концентрацию жирных кислот и кетонов в крови благодаря таким механизмам:
а) увеличивает липолиз, подавляет синтез жирных кислот, направляя субстраты для глюконеогенеза.
б) кетоны образуются из ацетил-коензима А при деградации жирных кислот.
3) Глюкагон увеличивает образование мочевины:
- аминокислоты используются для глюконеогенеза, следствием чего является включение аминогрупп в мочевину.
· Регуляция секреции глюкагона
а. Уменьшение концентрации глюкозы влияет на аьфа-клетки, которые увеличивают секрецию глюкагона, что приводит к увеличению концентрации глюкозы и путем отрицательной обратной связи уменьшает секрецию глюкагона:
б. Увеличение секреции глюкагона происходит так же при увеличении концентрации аминокислот в крови (особенно аргинина), холецистокинина, катехоламинов, ацетилхоліна.
в. Уменьшение секреции глюкагона возникает при увеличении концентрации глюкозы в крови, инсулина. соматостатина, жирных кислот и кетонов.