Диагностика причины бесплодна.

1. Анамнез.

• менструальная функция,

• репродуктивная функция (предыдущие беременности: количество, исход, осложнения)

• половая функция,

• гинекологический анамнез: заболевания, методы лечения и

• эффективность, операции,

• соматические заболевания,

• изменения массы тела (прибавка или потеря массы),

• стрессовые ситуации, бытовые условия,

• предпринимались ли попытки диагностики и лечения бесплодия.

2. Объективное обследование.

• антропометрия: рост, масса тела, тип телосложения,

• вторичные половые признаки, отделяемое из сосков молочных желез,

• гинекологическое исследование

3. Обязательным является обследование обоих супругов на инфекции,

передаваемые половым путем, протекающие латентно: хламидиоз,

уреаплазмоз, микоплазмоз.

4. Специальные методы обследования целесообразно применять только после обследования мужа, так как обследование женщины длительное, трудоемкое, с применением инвазивных инструментальных методов. Также необходимо учитывать, что 50% бесплодных браков связано с заболеваниями мужчин, у значительной части (10-30%) бесплодных пар имеется сочетание как женского, так и мужского бесплодия.

Для определения плодовитости у мужчин исследуют анатомические аномалии, половую функцию и оценивается состояние эякулята. Обязательно обследование на инфекции передаваемые половым путем. По показаниям проводят эндокринологические исследования, определяют в крови уровень пролактина, тестостерона, ФСГ, ЛГ; в моче определяют уровень экскреции 17-кетостероидов (17-КС). Причиной мужского бесплодия могут быть иммунологические нарушения- антиспермальные антитела (цитотоксические, агглютинирующие, иммобилизующие). ТРУЗИ.

Специальные методы обследования женщин включают:

• тесты функциональной диагностики в течение 2-3 циклов,

• исследование уровня гормонов (ЛГ, ФСГ, прогестерон, эстрадиол, тестостерон, кортизол, пролактин) трижды в течение одного цикла: при 28 менструальном цикле на 7,14 и 21 дни.

• исследование состояния и функции щитовидной железы,

• осмотр специалистов- терапевт (профиль АД), окулист (глазное дно, поля зрения), невропатолог, эндокринолог.

• медико-генетическое консультирование,

• рентгенограмма черепа и турецкого седла,

• УЗИ органов малого таза, биометрия роста фолликулов на 8-14 день цикла,

• гистеросальпингография на 6 день менструального цикла,

• гистероскопия и биопсия эндометрия за 2-3 дня до начала менструации,

• лапароскопия во 2 фазу цикла.

Тема: Опухолевые заболевания женских половых органов.

Клинико-морфологическая классификация патологических изменений шейки матки:

• фоновые процессы (истинная эрозия, эктопия шейки матки, эктропион, врожденная эктопия, простая лейкоплакия, эритроплакия, полипы шейки матки);

• предрак шейки матки (дисплазия - цервикальная интраэпителиальная неоплазия);

• рак (преинвазивный, микроинвазивный, иивазивный).

Фоновые заболевания шейки матки:

Истинная эрозия представляет собой дефект многослойного плоского эпителия на влагалищной порции шейки матки. Считается, что истинная эрозия возникает в результате воспалительных процессов, механической травмы. Истинная эрозия не имеет специфической клиники и очень часто пациентка не обращается к врачу. Бели или другие патологические выделения, зуд, как правило, обусловлены экзоцервицитом, кольпитом. Истинная эрозия существует от 2—3 дней до 1—2 нед и выглядит как участок эктоцервикса ярко-красного цвета, неправильной формы, не покрытый эпителием, диагностируется при кольпоскопии. Лечение: антибактериальная терапия, мазевые тампоны и свечи с антибиотиками, нормализация микрофлоры влагалиша (применение эубиотиков — лактобактерина и др.), стимуляцию регенерации (солкосерил, облепиховое масло).

Эктопия шейки матки подразумевает смещение цилиндрического эпителия на влагалищную порцию шейки матки. Для обозначения эктопии отечественные клиницисты долго использовали термин«псевдоэрозия». Выделяют приобретенную и врожденную эктопию (псевдоэрозию).

Приобретенная эктопия является полиэтиологичным заболеванием, в генезе которого отводится роль воспалительному, механическому, гормональному факторам.

Пациентки с эктопией, как правило, не предъявляют никаких жалоб, иногда могут беспокоить бели, контактные кровяные выделения, что обычно бывает при сопутствующем экзо- и эндоцервиците. При гинекологическом осмотре псевдоэрозия выглядит как участок неправильной формы ярко-красного цвета, часто располагающийся асимметрично на передней или задней губе шейки матки на фоне бледной слизистой.

Тактика ведения пациенток с эктопией должна быть индивидуальной, при неосложненной псевдоэрозии возможно наблюдение с регулярным кольпоскопическим и цитологическим контролем. При лечении эктопии применяют криодеструкцию, лазерокоагуляцию, диатермоэлектроконизацию. Ограниченно применима химическая коагуляция (солковагин). Радикальные методы обычно выполняют перед менструацией с тем, чтобы избежать возникновения эндометриоза шейки матки. Образовавшийся струп обычно отпадает на 10^й день, а полная эпителизация шейки матки происходит через 2 мес.

Развитие врожденной эктопии связывают с гормональными воздействиями организма матери в антенатальном периоде. У 50% новорожденных девочек имеется эктопия цилиндрического эпителия. С началом полового созревания в норме происходит миграция границы эпителиев, к его концу переходная зона располагается в области наружного зева шейки матки. С точки зрения гистогенеза врожденную эктопию можно рассматривать как вариант физиологической нормы.

Эктропионом называют выворот слизистой оболочки цервикального канала на влагалищную порцию шейки матки в результате разрывов мышечных волокон шейки. Чаще всего эктропион возникает после родов, травматичного расширения шейки матки при абортах, диагностических выскабливаниях слизистой матки и по сути представляет собой сочетание псевдоэрозии с рубцовой деформацией шейки матки. Патогномоничных жалоб пациентки не предъявляют. Лечение хирургическое (криодеструкция, лазерокоагуляция, радиохирургическое воздействие — диатермоэлектроконизация).

Лейкоплакия шейки матки (в переводе с греческого — «белое пятно») представляет собой локальные процессы ороговения многослойного плоского эпителия разной выраженности (паракератоз, гиперкератоз, акантоз) Выделяют простую лейкоплакию (фоновый процесс) и пролиферирующую с атипией клеток. Лейкоплакию с атипией клеток относят к предраку шейки матки и классифицируют в зависимости от степени атипии. По современным представлениям, в возникновении лейкоплакии играют роль эндокринные, иммунные, инфекционные (хламидии, вирусы) факторы, травмы.

Эта патология не сопровождается какой-либо симптоматикой.

При обследовании лейкоплакия может иметь клинически выраженные формы, видимые невооруженным глазом как возвышающиеся белые бляшки на эктоцервиксе, или выявляемые только кольпоскопически. Цитологическое исследование не позволяет надежно дифференцировать простуюлейкоплакию и лейкоплакию с атипией, поскольку клетки, взятые с поверхности эпителия, не отражают процессов, происходящих в базальных слоях; необходима биопсия шейки матки с гистологическим исследованием.

Лечение проводится индивидуально в зависимости от вида лейкоплакии, ее размеров, а также возраста и репродуктивной функции пациентки. При лейкоплакии атипией предпочтительны методы с гистологическим контролем удаляемой части шейки матки — диатермоэлектроконизация, радиохирургическая конизация. У молодых женщин при простой лейкоплакии во избежание рубцовых изменений на шейке матки применяют криодеструкцию, лазерную вапоризацию, радиохирургическое лечение.

Эритроплакия (в переводе с греческого — «красное пятно») подразумевает процессы локальной атрофии многослойного плоского эпителия с резким истончением до нескольких слоев

Участки эритроплакии определяются как красноватые пятна на эктоцервиксе, что обусловлено просвечиванием сосудов стромы через истонченный эпителий. До настоящего времени этиология, патогенез и прогноз этой редко встречающейся патологии четко не изучены. Лечение эритроплакии заключается в разрушении очага путем диатермокоагуляции, конизации, криодеструкции.

Полипы слизистой оболочки цервикального канала представляют собой соединительнотканные выросты, покрытые эпителием. Полипы выглядят как ярко-розовые образования продолговатой или листовидной формы, свисающие из наружного зева шейки матки. После установления диагноза полипа слизистой оболочки цервикального канала независимо от возраста пациентки показана полипэктомия с тщательным удалением ножки полипа или ее коагуляцией под эндоскопическим контролем.

Предрак и рак шейки матки имеют общие этиологию и патогенез.

Факторы риска дисплазии и рака шейки матки:

• раннее начало половой жизни;

• ранняя первая беременность;

• большое число половых партнеров;

• венерические заболевания в анамнезе;

• низкий социально-бытовой и культурный уровень пациентки и ее партнера;

• длительный прием оральных контрацептивов;

• курение.

Считают, что канцерогены попадают на шейку матки при половых контактах. Многим традиционным канцерогенам и инфекционным агентам сейчас отводится очень скромная роль (трихомонады, хламидии, вирус герпеса, сперма, смегма и др.).

Только вирус папилломы человека в настоящее время считают реальной причиной предрака и рака шейки матки. Вирус обнаруживается в 90% наблюдений умеренной, тяжелой дисплазии и рака шейки матки.

Под цервикалъной интраэпителиальной неоплазией (CIN) подразумевают процессы структурной и клеточной атипии (нарушение дифференцировки клеток) с нарушением слоистости эпителия без вовлечения базальной мемебраны. Согласно классификации ВОЗ выделяют легкую, умеренную и тяжелую CIN. Если нарушение структуры эпителия, полиморфизм клеток, увеличение митозов, дискариоз ядер наблюдаются в нижней трети эпителиального пласта, то говорят о CIN I, в нижней и средней третях — о CIN П, если вышеуказанные изменения захватывают весь пласт — о CIN III. Условной границей тяжелой дисплазии и преинвазивного рака является вовлечение в процесс поверхностного слоя эпителия. Все эти состояния являются последовательными этапами развития одного достаточно длительного злокачественного процесса. Переход дисплазии в рак in situ занимает в среднем 2—10 лет, для возникновения инвазивного рака также требуется в среднем 10—15 лет.

Дисплазия остается бессимптомной и может возникать при визуально неизмененной шейке матки 10%) и при фоновых процессах (90%). Кольпоскопическая картина дисплазии может включать в себя патологические сосуды (расширенные, неправильно ветвящиеся) в зоне превращения, пунктации, мозаики, беловатую окраску эпителия. Дисплазия обусловливает локальное побеление эпителия при ацетоуксусном тесте и йоднегативные зоны при пробе Шиллера. Цитологическое исследование оказывается информативным в 60—90% наблюдений. Однако ни кольпоскопия, - ни цитология не позволяют определить степень дисплазии и исключить преинвазивный и микроинвазивный рак. Окончательный диагноз устанавливают на основании гистологического заключения. Прицельная ножевая биопсия шейки матки с выскабливанием цервикального канала позволяет получить материал для гистологического исследования.

При легкой дисплазии показаны динамическое наблюдение и специфическое лечение при выявлении урогенитальных инфекций. Если в течение 1—2 лет регрессии патологии не происходит или наступает ухудшение, производят конизацию. При умеренной и тяжелой дисплазии показана конизация шейки матки (ножевая, лазерная, электроконизация).

Рак шейки матки.

Соответственно двум видам эпителия, покрывающего шейку матки, гистологически рак шейки матки представлен плоскоклеточным раком (85-95%) и аденокарциномой 5-15%). Рак шейки матки может иметь экзофитный (чаще) и эндофитный (реже) рост; эндофитные формы имеют худший прогноз. Клинические проявления начальных форм рака шейки матки (рак in situ, микроинвазивный рак) отсутствуют. Патогномоничными для рака шейки матки являются контактные кровяные выделения, реже бывают ациклические кровотечения. Пациентки могут предъявлять жалобы на гноевидные, зловонные выделения, боли (в том числе в области поясницы, почек), лихорадку, похудание, нарушения функции соседних органов. Как правило, подобная симптоматика соответствует неоперабельным и запущенным формам рака. При распространенном раке диагноз ставят при гинекологическом исследовании, при экзофитном росте опухоли на шейке матки видны разрастания по типу цветной капусты красного, серо-розового или белесоватого цвета, легко разрушающиеся и кровоточащие при прикосновении. При распаде опухоли появляются зловонные гноевидные или цвета мясных помоев выделения, а на поверхности шейки матки видны серые наложения фибрина. При эндофитном росте шейка матки увеличена, бочкообразной формы, с неровной бугристой поверхностью, неравномерной розово-мраморной окраски. Ректовагинальное исследование позволяет определить инфильтраты в параметрии, малом тазу. При начальных формах требуются дополнительные методы исследования (цитология, кольпоскопия, при необходимости биопсия шейки матки). Для определения стадии процесса используют ректороманоскопию, цистоскопию, КТ, МРТ, ангио- и лимфографию.

Лечение рака шейки матки включает воздействие на первичную опухоль (хирургическое, лучевое) и зоны регионарного метастазирования.

Этиопатогенез и классификация гиперпластических процессов эндометрия.

В литературе последних лет обычно используется следующая классификация:

1) железистая гиперплазия эндометрия;

2) железисто-кистозная гиперплазия;

3) атипическая гиперплазия эндометрия (синоним – аденоматоз, аденоматозная гиперплазия);

4) полипы эндометрия.

Гиперпластические процессы в эндометрии возникают на фоне нарушения гормонального гомеостаза (гиперэстрогении), углеводного, липидного и других видов обмена веществ. Гиперплазия эндометрия наблюдается при бесплодии, обусловленном нарушением овуляции.

Клиника и диагностика гиперпластических процессов эндометрия.

Для клинической картины гиперплазии эндометрия характерны так называемые дисфункциональные (ановуляторные) маточные кровотечения, возникающие, как правило, после задержки менструации. Кровотечение обычно бывает продолжительным с умеренной кровопотерей или обильным, профузным. При гиперпластических процессах эндометрия иногда появляются межменструальные кровянистые выделения. У некоторых больных гиперпластические процессы протекают с мало выраженными симптомами или бессимптомно. Гиперпластические процессы обычно сопровождаются бесплодием.

С целью диагностики широко используют диагностическое выскабливание слизистой оболочки тела матки и последующее гистологическое исследование полученного материала.

Лечение. Гормонотерапия, у женщин пременопаузального возраста, имеет альтернативу – хирургические методы лечения (ампутация или экстирпация матки). Хирургические методы предпочтительны при рецидивирующей железисто – кистозной гиперплазии, развившейся на фоне заболеваний желез внутренней секреции (диабет, предиабет и др.), ожирения, гипертонической болезни, заболеваний печени и вен. Хирургическое лечение показано при предраке (аденоматоз, аденоматозные полипы) эндометрия, особенно при сочетании указанной патологии эндометрия с аденомиозом и миомой матки, патологическими процессами в яичниках.

Полип эндометрия представляет собой доброкачественную опухоль, исходящую из базального слоя эндометрия. Патогномоничный анатомический признак полипа эндометрия — его основание («ножка»). В последние годы основная роль в возникновении полипов эндометрия отводится инфекционным и иммунным факторам.

Клиника. Маточные кровотечения, чаще ациклические, контактные кровяные выделения, реже меноррагии. При больших полипах эндометрия могут быть схваткообразные боли внизу живота. Иногда полипы эндометрия остаются бессимптомными, особенно в постменопаузе.

Основные методы диагностики ГПЭ — трансвагинальное УЗИ, гидросонография и гистероскопия. Однако окончательный диагноз с указанием вида ГПЭ устанавливают после гистологического исследования соскоба эндометрия.

Лечение больных с полипами эндометрия. Основной метод лечения — прицельная полипэктомия. Полное удаление полипа эндометрия (с базальным слоем эндометрия на месте полипа) возможно только с помощью гистероскопического оборудования. Гормонотерапия гестагенами.

Миома матки.

Миома матки (син. лейомиома) – доброкачественная, гормонально-зависимая опухоль, развивающаяся из мышечной ткани.

По отношению к мышечной стенке тела матки различают три формы миоматозных узлов: подбрюшинные, межмышечные и подслизистые.

Ведущим фактором в развитии миомы матки является нарушение метаболизма эстрогенов (преобладание эстрона и эстрадиола в фолликулиновой, а эстриола – в лютеиновой фазе цикла) и функции желтого тела. В генезе миомы матки играют роль изменение иммунологической реактивности организма, особенно при наличии хронических очагов инфекции (хронический воспалительный процесс придатков матки, тонзиллогенная интоксикация, ревматизм и др.), а также наследственная предрасположенность.

Клиническая картина и методы диагностики миомы матки.

Клиническая картина миомы матки во многом зависит от возраста больной, давности заболевания, локализации миоматозных узлов, сопутствующей генитальной и экстрагенитальной патологии и других факторов. В начальной стадии развития опухоли, что, как правило, совпадает с репродуктивным периодом жизни женщины, появляются длительные и обильные менструации (меноррагии), развитие железодефицитной анемии. Нередко больные с миомой матки предъявляют жалобы на боли. Боли имеют различное происхождение. Постоянные ноющие боли в нижних отделах живота, пояснице чаще всего связаны с растяжением брюшины при росте подбрюшинно расположенных узлов, давлением миоматозных узлов на нервные сплетения малого таза. Схваткообразные боли во время менструации характерны для подслизистой локализации опухоли. Расположение миоматозных узлов в нижней трети матки, на ее передней или задней поверхности может сопровождаться нарушением функции мочевого пузыря и прямой кишки.

Диагностика. При обычном гинекологическом исследовании определяется увеличенная в размерах, подвижная, безболезненная матка плотной консистенции с узловатой поверхностью. УЗИ, при подслизистой миоме матки гистероскопия. Наиболее часто производят гистеросальпингографию, что позволяет определить особенности полости матки, ее деформацию, а также сопутствующие заболевания (эндометриоз, полипоз). Ангиография применяется при быстром росте опухоли, чаще всего при подозрении на саркому матки.

Консервативное лечение миомы матки.

В настоящее время существуют два метода лечения больных с миомой матки: консервативный и хирургический, причем каждый из них имеет свои показания и противопоказания. При решении вопроса о характере терапии учитывается возраст больной, преморбидный фон, сопутствующие экстрагенитальные и гинекологические заболевания, гормональные нарушения, характер роста опухоли, особенности расположения миоматозных узлов, нарушение менструального цикла, степень анемизации и др.

Необходимо:

• Лечение сопутствующих гинекологических и экстрагенитальных заболеваний, предшествующее основному курсу лечения и направленное на ограничение роста опухоли.

• Включение в основной курс лечения мероприятий, направленных на нормализацию нейроэндокринных, обменных, волемических нарушений и терапию анемии. Гормональному лечению должны предшествовать диетотерапия (полноценное белковое питание и назначение пищевых продуктов, содержащих железо), антианемическая терапия (препараты железа), витаминотерапия. Гормонотерапию предпочтительное назначать больным в пременопаузе. Чистые гестагены (туренал, норколут и др.) назначают больным с миомой матки при давности до 5 лет, без выраженных клинических проявлений заболевания, в течение трех менструальных циклов. При нарушенном менструальном цикле проводится лечение эстроген-гестагенными препаратами в виде трехмесячных прерывистых курсов по 21^{дневной} схеме.

• Реабилитационные мероприятия должны быть направлены на поддержание гомеостаза и восстановление трудоспособности больных.

Оперативное лечение миомы матки.

Показаниями к радикальному хирургическому лечению больных с миомой матки (надвлагалищная ампутация или экстирпация матки) служат быстрый рост (на 4 недели за год) и большие размеры опухоли (больше 12 нед), выраженная анемизация больной при отсутствии эффекта от гемостатической терапии, подслизистая миома матки, миома шейки матки, некроз узла, нарушение функции мочевого пузыря и прямой кишки.

Хирургическое вмешательство, особенно у молодых женщин, должно быть по возможности консервативным. При наличии нескольких миоматозных узлов у молодой женщины, страдающей бесплодием, можно прибегнуть к консервативной миомэктомии, при которой может быть сохранена как менструальная, так и репродуктивная функции.

Рак тела матки.

Существуют два патогенетических варианта рака тела матки — гормонозависимый и автономный.

Гормонозависимый рак матки встречается примерно в 70% наблюдений, в патогенезе этого рака играет роль длительная гиперэстрогения.

К факторам риска гормонозависимого рака тела матки относят бесплодие, отсутствие родов в анамнезе, позднюю менопаузу, ожирение, сахарный диабет, артериальную гипертензию, наследственную отягощенность по раку с эндокринно-метаболическим патогенезом (рак молочной железы, эндометрия, яичников, толстой кишки), гормонопродуцируюшие опухоли яичника, заместительную монотерапию эстрогенами в постменопаузе, применение тамоксифена при лечении рака молочной железы. Автономный патогенетический вариант рака шейки матки встречается менее чем в 30% наблюдений, возникает на фоне атрофии эндометрия и дефекта Т – системы иммунитета. Клиническая картина рака тела матки в некоторой степени зависит от менструальной функции. У менструирующих женщин рак эндометрия может проявляться обильными длительными менструациями, часто нерегулярными, ациклическими кровотечениями. Однако в 75% случаев рак эндометрия возникает у женщин в постменопаузе и обусловливает кровяные выделения из половых путей, которые называют кровотечением в постменопаузе. Кровяные выделения могут быть скудными, мажущими или обильными. Помимо кровяных выделений, у больных могут наблюдаться гнойные выделения, а при стенозе цервикального канала может формироваться пиометра. Боли появляются поздно, при распространенном раковом процессе с инфильтратами в малом тазу. При сдавлении мочеточника инфильтратом с возникновением блока почки боли локализуются в области поясницы. В отдельных наблюдениях может формироваться асцит или объемные образования в малом тазу (при метастазах в яичники, большой сальник).

Диагностика рака тела матки. Женщинам в постменопаузе показано влагалищное УЗИ органов малого таза 1 раз в год, а в группе риска по раку эндометрия — 1 раз в полгода. Включения в структуре М-эха и утолщение М-эха более 4 мм (при ранней постменопаузе более 5 мм) подозрительны на патологию эндометрия, в том числе злокачественную, и требуют углубленного обследования пациентки с проведением гистероскопии и выскабливания слизистой матки.

При нарушении менструального цикла и ультразвуковых признаках патологии эндометрия, а также при кровотечении в постменопаузе показаны гистероцервикоскопия и раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки.

После установления диагноза проводят тщательное обследование больной с целью определения клинической стадии процесса и тактики ведения. Наряду с физикальным, гинекологическим и лабораторным исследованиями производят эхографию органов брюшной полости, колоноскопию, цистоскопию, рентгенографию грудной клетки, при необходимости экскреторную урографию, компьютерную томографию.

Лечение оперативное, лучевая терапия.

Тема: Осложнения беременности: гестозы, внематочная беременность, самопроизвольный аборт.

Гестоз беременных - синдром полиорганной функциональной недостаточности, развивающейся при беременности и обусловленный несостоятельностью адаптационных систем организма матери обеспечивать потребности развивающегося плода.

1) по клиническим формам:

- водянка (характеризуется патологической прибавкой массы тела, т.е. более 227 гр. в неделю, отеками),

- нефропатия (отеки, артериальная гипертензия. протеинурия),

- преэклампсия (появление жалоб, свидетельствующих о нарушении функции ЦНС),

- эклампсия (судороги, кома).

2) по форме развития

- чистые, т.е. без предшествующей соматической патологии,

- сочетанные, т.е. на фоне экстрагенитальной патологии (заболеваний почек, гипертонической болезни).

Преэклампсия. На фоне отеков, протеинурии, артериальной гипертензии появляются жалобы на снижение зрения, мелькание «мушек», боли или неприятные ощущения в области эпигастрии, тошнота, рвота, головокружения, затрудненное дыхание носом, расстройство сна или сонливость

«Зловещие симптомы» - кожный зуд, гиперемия лица или цианоз осиплый голос, негативное настроение, плаксивость, задержка ответов на вопросы, тахипное, озноб.

Эклампсия - наиболее тяжелая форма гестоза, является частой причиной материнской смертности, проявляется на фоне нефропатии или преэклампсии появлением судорог, потерей сознания, комой

Типичная клиническая картина

- предсудорожный период 20-30 сек, подергивание мимических мышц, отключение сознания, застывший взгляд;

- клонические судороги - апное, цианоз;

- разрешение припадка или кома;

Сроки проведения лечебных мероприятий.

- Нефропатия легкой степени - лечение в течение 10-14 дней, при отсутствии эффекта показано родоразрешение.

- Нефропатия средней степени - эффект лечения оценивается в течение 5-7 дней.

- Нефропатия тяжелой степени - в течение 12 часов.

- Преэклампсия -3-12 часов.

- Эклампсия - срочное родоразрешение

Первая помощь при экламптическом припадке и коме.

1. Предотвращение повреждений (удары и др.), повернуть голову в сторону

2. Освободить дыхательные пути - открыть рот ложкой или шпателем вытянуть язык, аспирировать содержимое полости рта.

3. При сохраненном спонтанном дыхании или его быстром восстановлении - дать кислород. При апноэ - вспомогательная вентиляция с последующей ИВЛ.

4. При остановке сердца - ИВЛ+закрытый массаж сердца.

5. В/венно противосудорожные и седативные препараты: реланиум, фенобарбитал, сульфат магния, дроперидол, фентанил.