47. Туберкулёзный кератит.

Подраз­деляются на истинные гематогенные туберку­лезные кератиты, обусловленные воздействием туберкулезных микобактернй, и туберкулезно-аллергические как местное проявление в усло­виях сенсибилизации организма. Туберкулезно-аллергические кератиты. Мелкие фликтены (3-4мм) раполагаются в поверхностных слоях роговицы. Сопровождаются резкой светобоязнью, отекают нос, губы и веки. Появляются трещины в углах рта. Редко фликтена рассасывается, чаще образуются глубокие язвы которые покрываются эпителием, что ведёт к формированию рубца. Если фликтены локализуются у лимба, то образуется сращенное бельмо. Реже в результате перфорации происходит проникновение инфекции внутрь глаза, разви­вается панофтальмит. Поражается увеальный тракт. Процесс может перейти на роговицу непосредственно из цилиарпого тела через влагу передней камеры. Очаг может распространиться на роговицу из склеры.

Наиболее часто: 1). диффузный кератит; 2) глубокий инфильтрат роговицы, 3)склерозирующий кератит. Глубокий диффузный кератит. Появление слезотечения, светобоязни, перикорнеальной инъекции. Ро­говая оболочка диффузно мутнеет, выделяются желтовато-серые крупные несли­вающиеся очаги. Васкуляризация роговицы умеренная. Поражается, один глаз. Исход неблагоприятный. Остаются плотные лейкоматозные рубцы со вторичными изменениями. Глубокий инфильтрат роговой оболочки. Васку­ляризация незначительная. При благоприят­ном течении инфильтраты подвергаются расса­сыванию. Реже может наступить некротизация с изъязвлением. Склерозирующнй кератит. Инфильтрация глубоких слоев воз­никает сначала у лимба на ограниченном уча­стке, затем процесс распространяется по на­правлению к центру. Инфильтрированные уча­стки имеют форму языка или полулуния. Эпи­телий над пораженным участком отечен, но изъязвление никогда не возникает. Васкуляризация отсутствует или слабо выражена. Наи­большая интенсивность помутнения наблюда­ется у лимба. Прогноз неблагоприятен. Ткань роговицы замещается рубцом. Рубец_приобретает фарфорово-белый цвет, что приводит к формированию задних синехий и гониосинехий, что в свою очередь может закончиться глаукомой.

Лечение включает в себя комп­лекс таких медикаментов, как стрептомицин, ПАСК, фтивазид, тубазид и другие химиопрепараты противотуберкулезного действия. Стрептомицин обычно применяют ежедневно по 500000 ЕД внутримышечно (на курс до 50000000 ЕД), субконъюнктивально по 100000 ЕД, в виде электрофореза. Фтивазид назначают по 0,5 г 2 раза в день (на курс 40 г), ПАСК — по 0,2 г на 1 кг массы больного (на курс 250—400 г). В тяжелых случаях рекомен­дуется также туберкулинотерапия. Одновременно рекомендуется внутривенное вливание 10% раствора хлорида кальция по 5—10 мл ежедневно в течение 20—25 дней. Внутрь следует назначать димедрол по 0,05 г 2 раза в день, поливитамины. Для десенсибилизации полезны подкожные инъекции 0,25% раствора хлорида кальция, кортикостероиды в виде мазей, нпстилляцип и суббульбарно.

48. Герпетические кератиты.

Классификация герпетических кератитов I. Первичные герпетические кератиты: а) герпетический блефароконъюнктивит (фоллику­лярный, пленчатый), б) эпителиальный кератит; в) кератоконъюнктинит с изъязвлением и васкуляризацней роговицы. П. Послепервичные герпетические кератиты. А. Поверхностные формы кератита: а)эпителиальный кератит, б) субэпителиальный точечный кератит;

в) древовидный кератит. Б. Глубокие (стромальные) формы кератита: а) метагерпетическнй (амебовидный) кератит; б) днсковидный кератит; в) глубокий диффузный кератит. Для первичных характерно: появление мелких пузырьков между ресницами. Помутнение эпителия с его деструкцией и отторжением. Присоединение конъюктивита и аденопатии. В исходе стойкое помутнение роговицы. Для послепервичных характерно предшестуют инфекционные заболевания. Не сопровождаются конъюктивитом, редко развиваются эпителиальные и точечные кератиты. Часто развиваются стромальные и увеокератиты с диффузным помутнением роговицы и отёком эпителия и стромы. Снижение чувствительности роговицы. Замедленная регенерация. Слабая тенденция к новообразованию сосудов. Склонность к рецидивам. Диагностика бази­руется не только на клинике, но и на вирусоло­гических и цитологических исследованиях. Наиболее распространена цитологическая диа­гностика, основанная на изучении соскобов с конъюнктивы и роговой оболочки. Метод иммунофлюоресценции.

Лечение. комп­лексное: использование противовирусных средств, иммунотерапия, методы, стимулирую­щие регенерацию и трофику роговицы, физиче­ское воздействие на воспалительный очаг в ро­говице и хирургическое лечение. ис­пользуют противовирусные средства, раствор антиметаболита-керецида (5-йодо-2-дезоксиуридин) и фермента дезоксирибонук-леазы. Эти вещества инсталлируют в конъюнк-тивальный мешок ежечасно. После исчезнове­ния воспалительных явлений показана поддер­живающая терапия (2—3 инсталляции в тече­ние суток). При глубоких формах кератита целесооб­разно подконъюнктивальное введение дезок-сирибонуклеазы. Частые инсталляции и инъекции под конъ­юнктиву интерфероногенов и интерферона. Лечение кортикостероидами глубоких форм герпетических кератитов, в ча­стности увеакератитов, проводят под защитой противовирусных средств. Одновременно проводят общую (витамины В1, В2, В6, B12) и местную витаминотерапию. С целью усиления регенеративной способности роговицы целесо­образно назначать пиримидины внутрь и местно в виде мази (0,5% метациловая мазь).