91. Лучевые поражения глаз (уф, инфракрасными, рентген лучами, ионизир излуч-ем).

УФ-облуч-е выз в осн электроофтальмию, что бывает при электросварке. Если при этом глаза не были защищены, УФЛ, обра-ся в пр-се электросварки, попадают на передний отдел глаза и вызыв восп явл-я, к-рые развив-ся после скрыт периода, продолж-ся 4 – 10 ч. Симптомы: светобоязнь, слезотечение, гиперемия конъюнктивы. Роговица приэтом прозрачная, блестящая, но иногда наблюд-ся мелкие пузыревидные вздутия эпителия. Лечение: инстилляции 0,25- 0,5% р-ра дикаина, 2% р-ра новокаина и вазелинового масла, 30% р-ра сульфацил-натрия для предотвр-я инф-ции, холодные примочки.

Снежная офтальмия также развив-ся в рез-те д-я УФЛ. Возникает у полярников и горных туристов из-за сильного отраж-я УФЛ. При развитии снеж офтальмии леч-е как приэлектроофтальмии .

Пат д-е сильного инфракрас облу-я на глаз закл-ся в образ-ии катаракт у рабочих горячихцехов(плавильщики, металлурги, сталевары, стеклодувы) – огневых катаракт. Патогенез такой катаракты зависит от д-я коротковолновой части инфракрасных лучей на хрусталик и д-я высок температуры на перед отдел глаз яблока. Чрезмерное инфракрас облуч-е может привести к отеку сетчатки, кровоизлияниям в стекловидное тело и сетчатку.

Поврежд д-е рентген излуч-я закл-ся в развитии катаракты, к-рая развив-ся после длит скрыт периода( 2 – 17 лет). Чувст-ть хрусталика к рентген изл-ю уменьшается с возрастом, поражаемость его зависит от дозы облуч-я. Рентг катаракта хар-ся образ-ем дисковидного помут-я в зад слоях хрусталика, редко достигает полного созрев-я. Катаракта, вызванная жестким гамма-излуч-ем, а также нейтронами, по динамике и хар-ру развития напоминает рентгеновскую. Избыточное микроволновое облуч-е также может вызвать помутнение хрусталика.

92. Мидриатики, мех-м д-я, показания в офтальмологии.

Представлены м-холинолитиками(атропин, гоматропин, платифиллин, тропикамид, скополамин) – блокируют м-холинорецепторы сфинктера радужной оболчки и цилиарной м-цы, приводя к мидриазу, параличу аккомодации и повышению ВГД. Применяются в исследовании глазного дна, для создания функционального покоя при восп заб-ях(ириты, циклиты, иридоциклиты) и травмах глаза.

93. Миотические ср-ва, мех-м д-я, показ-я в офтальмологии.

1. холиномиметики: пилокарпина г\х, карбахолин, ацеклидин. Миоз связан с усилением сокращ-я круговой м-цы радужной оболочки, к-рая иннервируется постганглионарными холинергическими волокнами глазодвигательного н. Одновременно в рез-те сокращ-я ресничной м-цы и расслабл-я цинновой связки наступат спазм аккомодации. Сужение зрачка сопр-ся снижением ВГД(расшир-ся шлеммов канал и фонтановыпространства, что обеспечивает лучший оток жидкости из внутр сред глаза)

2. антихолинэстеразные пр-ты:фосфакол, армин. Мех-м - накопление ацетилхолина, выделяющегося в окончаниях холинергических нервов и усиление ег д-я на ткани. Некот в-ва(физостигмин, галантамин, прозерин) вызыв времен угнетение холинэстеразы, др в-ва(фосфакол, армин, пирофос) выз необратим фосфорилиров-е ХЭ.

Показания: глаукома, тромбоз центр вены сетчатки, остр непроходимость артерии сетчатки, атрофия зрит нерва, кровоизлияния в стекловидное тело, прекращение мидриатич эф-та холинолитиков.

80)изменение орг зрения при диабете(глазное дно)

Патогенез глюкоза в клетке превращ в сорбитол под воздейств альдозоредуктазы. При недостатке инсулина эти процессы нар. Избыток сорбитола накапл в Кл, тк не может пройти ч\з клет мембрану и, обладая большой осмотической силой-натушает водный баланс внутри Кл. происх накопл Н2О и натрия и потеря К-отек сос стенки с гипоксией тканей. Изменение электролитного сост крови, увел протеинов, увел агрегации эритр тромбоз-нар микроциркул. При прогрессиров облитерации сос сетчатки, происх ее изменение, выработка вазопролиферативного фактора способств разв неоваскуляризации и пролифер изменениям.

Классиф диабет ретинопатии(по ВОЗ):1)непролиферативная форма(микроаневризмы(ампуловидные расш на концах капилляров), микрогеморрагии, расширение вен, но артерии в норме). 2) препролиферативная- а)васкулярная фаза-неравномерное расш вен, петрихообр кровоизлеяния, увеличение площади авскуляризации. б)экссудативная фаза-восковидные экссудаты. В)экссуд-геморрагич.-увелич кол-ва экссудата, геморрагии в макул зоне, широкие извитые вены. 3)пролиферат форма- а) пролиф с неоваскуляризацией-тоже что в 1-3 стадиях +разв глиозной ткани+новообразов сосуды. б)пролифер с глиозом 1,2,ст-разраст глиальной ткани, не виден диск, глиоз вдоль аркад. Но если диск виден-1 ст. При 3 ст-макулярная зона более или менее свободна, 4 ст-практически все покрыто глиальной тк, может быть отслойка сетчатки.

Лечение-длит в течении нес мес-трентал пер ос 800-1200мг\сут, диценон, тиклид500мг\сут или клопидогрель по 75 мг\сут курсами по 1-1.5 мес. Осн метод леч-лазерокоагул сетчатки-выполн панретинальная коагуляция(до 2000 и более коагулятов)-образ сращения сос оболочки, ограничение зоны ишемии, устранение неоваскул

80. Изм-я органов зр-я при СД.(радужка, хруст, сетчатка, ВГД)

При диабете интенсивно поража­ются сосуды сетчатки, пациенты приходят с жалобами на по­нижение зрения, видение черных то­чек и пятен. Помимо ретинопатии, при диабете развиваются катаракта, вто­ричная неоваскулярная глаукома, поражение роговицы в виде точеч­ных кератопатий, рецидивирующих эрозий, трофической язвы, эндотелиальной дистрофии, отмечаются также блефариты, блефароконъюнктивиты, ячмени, иридоциклиты, иногда поражаются глазодвигатель­ные нервы.Разв-е вторичной неоваскул глаукомы связано с(разв ишемии, появлением неоваскул фактора(фактор, стимулир-ий образ новых сос. Он проникает из задней камеры в переднюю). Появл рубиоз(новообразов сос радужки), появл неоваскул мембрана в обл пер камеры- наруш отток –повышается ВГД-очень тяж состояние)

Диабетич катаракта возник одноврем-но на обоих глазах, быстро прогрессирует. Биомикроскопические отличия им-ся тольков ранней стадии течения. Помутнение локал-ся в самых поверх слоях. Вначале оно имеет вид точечных субкапсулярных отложений, затем появл-ся вакуоли, водяные щели. Рано обнаруж-ся стушеванность оптических зон раздела. При значит помутнении хрусталика специфич отличия исчезают.

Первые признаки изменений глаз­ного дна — расширение вен сетчат­ки, венозный стаз, венозная гипере­мия. По мере прогрессирования про­цесса вены сетчатки приобретают ве­ретенообразную форму, становятся извитыми, растянутыми — это ста­дия диабетической ангиопатии. Далее стенки вен утолщаются, появляются пристеночные тромбы и очаги перифлебита. Наиболее характерный признак — рассеянные по всему глазному дну мешотчатые аневризматические расширения мелких вен, расположенные парамакулярно.

82. Изм-я органов зр-я при опухолях ГМ.

Застойный диск зрительного нерва-причины:пов ВЧД ,инсульты, ЧМТ, Опухоли орбиты, менингиты и др.В 1912 году- Бэр теория- в межоболоче пространстве циркулир ликвор, оттек в 3-жел. При нар оттока ликвора из зрительного нерва через 3 желудочек возник давление на решетчат пластинку зрит н, смещение кот приводит к нарушению…

Жалобы на кратковременное затуманивание зрения или временную полную потерю его, головную боль.

При резко выраженном застое диск увелич и грибовидно выбухает в стекловидное тело, он розовато-серого цвета, границы не четкие, отек окруж сетчатки, сосуды сетчатки какбы взбираются на наго, делаяхарактерные изгибы. Вены резко расширены, змеевидно извиты Как правило процесс двусторонний, но иногда развив на одном глазу, а иногда односторонний здзн сочет с атрофией диска зр нерва и низкими зрительными функциямина др глазу(с-м Фостера-Кеннеди). Стадии: 1)началиная,2)максимального отека, 3)обратного развития отека

80)изменение орг зрения при диабете(глазное дно)

Патогенез глюкоза в клетке превращ в сорбитол под воздейств альдозоредуктазы. При недостатке инсулина эти процессы нар. Избыток сорбитола накапл в Кл, тк не может пройти ч\з клет мембрану и, обладая большой осмотической силой-натушает водный баланс внутри Кл. происх накопл Н2О и натрия и потеря К-отек сос стенки с гипоксией тканей. Изменение электролитного сост крови, увел протеинов, увел агрегации эритр тромбоз-нар микроциркул. При прогрессиров облитерации сос сетчатки, происх ее изменение, выработка вазопролиферативного фактора способств разв неоваскуляризации и пролифер изменениям.

Классиф диабет ретинопатии(по ВОЗ):1)непролиферативная форма(микроаневризмы(ампуловидные расш на концах капилляров), микрогеморрагии, расширение вен, но артерии в норме). 2) препролиферативная- а)васкулярная фаза-неравномерное расш вен, петрихообр кровоизлеяния, увеличение площади авскуляризации. б)экссудативная фаза-восковидные экссудаты. В)экссуд-геморрагич.-увелич кол-ва экссудата, геморрагии в макул зоне, широкие извитые вены. 3)пролиферат форма- а) пролиф с неоваскуляризацией-тоже что в 1-3 стадиях +разв глиозной ткани+новообразов сосуды. б)пролифер с глиозом 1,2,ст-разраст глиальной ткани, не виден диск, глиоз вдоль аркад. Но если диск виден-1 ст. При 3 ст-макулярная зона более или менее свободна, 4 ст-практически все покрыто глиальной тк, может быть отслойка сетчатки.

Лечение-длит в течении нес мес-трентал пер ос 800-1200мг\сут, диценон, тиклид500мг\сут или клопидогрель по 75 мг\сут курсами по 1-1.5 мес. Осн метод леч-лазерокоагул сетчатки-выполн панретинальная коагуляция(до 2000 и более коагулятов)-образ сращения сос оболочки, ограничение зоны ишемии, устранение неоваскул

80. Изм-я органов зр-я при СД.(радужка, хруст, сетчатка, ВГД)

При диабете интенсивно поража­ются сосуды сетчатки, пациенты приходят с жалобами на по­нижение зрения, видение черных то­чек и пятен. Помимо ретинопатии, при диабете развиваются катаракта, вто­ричная неоваскулярная глаукома, поражение роговицы в виде точеч­ных кератопатий, рецидивирующих эрозий, трофической язвы, эндотелиальной дистрофии, отмечаются также блефариты, блефароконъюнктивиты, ячмени, иридоциклиты, иногда поражаются глазодвигатель­ные нервы.Разв-е вторичной неоваскул глаукомы связано с(разв ишемии, появлением неоваскул фактора(фактор, стимулир-ий образ новых сос. Он проникает из задней камеры в переднюю). Появл рубиоз(новообразов сос радужки), появл неоваскул мембрана в обл пер камеры- наруш отток –повышается ВГД-очень тяж состояние)

Диабетич катаракта возник одноврем-но на обоих глазах, быстро прогрессирует. Биомикроскопические отличия им-ся тольков ранней стадии течения. Помутнение локал-ся в самых поверх слоях. Вначале оно имеет вид точечных субкапсулярных отложений, затем появл-ся вакуоли, водяные щели. Рано обнаруж-ся стушеванность оптических зон раздела. При значит помутнении хрусталика специфич отличия исчезают.

Первые признаки изменений глаз­ного дна — расширение вен сетчат­ки, венозный стаз, венозная гипере­мия. По мере прогрессирования про­цесса вены сетчатки приобретают ве­ретенообразную форму, становятся извитыми, растянутыми — это ста­дия диабетической ангиопатии. Далее стенки вен утолщаются, появляются пристеночные тромбы и очаги перифлебита. Наиболее характерный признак — рассеянные по всему глазному дну мешотчатые аневризматические расширения мелких вен, расположенные парамакулярно.

82. Изм-я органов зр-я при опухолях ГМ.

Застойный диск зрительного нерва-причины:пов ВЧД ,инсульты, ЧМТ, Опухоли орбиты, менингиты и др.В 1912 году- Бэр теория- в межоболоче пространстве циркулир ликвор, оттек в 3-жел. При нар оттока ликвора из зрительного нерва через 3 желудочек возник давление на решетчат пластинку зрит н, смещение кот приводит к нарушению…

Жалобы на кратковременное затуманивание зрения или временную полную потерю его, головную боль.

При резко выраженном застое диск увелич и грибовидно выбухает в стекловидное тело, он розовато-серого цвета, границы не четкие, отек окруж сетчатки, сосуды сетчатки какбы взбираются на наго, делаяхарактерные изгибы. Вены резко расширены, змеевидно извиты Как правило процесс двусторонний, но иногда развив на одном глазу, а иногда односторонний здзн сочет с атрофией диска зр нерва и низкими зрительными функциямина др глазу(с-м Фостера-Кеннеди). Стадии: 1)началиная,2)максимального отека, 3)обратного развития отека

94)Пигментный ретинит (пигментное перерождение сетчатки) — заболева­ние, характеризующееся поражени­ем пигментного эпителия и фоторе-цепторов с разными типами наследования: аутосомно-доминантным, ау-госомно-рецес или сцеплен­ным с полом. Возникает в результате образования дефектов генетического кода, следствием чего является ано­мальный состав специфических белков. Течение заболевания при раз­ных типах наследования имеет неко­торые особенности. Мутации гена родопсина являются причи­ной развития пигментного ретинита с аутосомно-доминантным типом наследования.

Заболевание проявляется в раннем детском возрасте и характеризуется триадой симптомов: типичными пигментными очагами на средней периферии глазного дна и по ходу венул (кост­ные тельца), восковидной бледностью диска зрительного нерва, су­жением артериол.

У больных с пигментным ретини­том со временем могут развиться пигментные изменения в макулярной области в связи с дегенерацией фоторецепторов, что сопровождает­ся снижением остроты зрения, зад­ней отслойкой стекловидного тела и отложением в нем нежного пигмен­та. Возможно возникновение макулярного отека, обусловленного про­никновением жидкости из хориоидеи через пигментный эпителий, а по мере развития процесса — преретинального макулярного фиброза. У больных с пигментным ретинитом с большей частотой, чем в общей по­пуляции, встречаются друзы диска зрительного нерва, задняя субкапсу-лярная катаракта, открытоугольная глаукома, кератоконус и миопия. Хориоидея долго остается интактной и вовлекается в процесс только в поздних стадиях заболевания.

В связи с поражением палочковой системы возникает ночная слепота, или никталопия. Темновая адапта­ция нарушена уже в начальной ста­дии заболевания, порог световой чувствительности повышен как в па­лочковой, так и в колбочковой части. Функциональные методы исследо­вания позволяют выявить прогресси­рующие изменения в фоторецепто­рах. При периметрии на средней пе­риферии (30—50°) обнаруживают кольцевые полные и неполные ско­томы, которые расширяются к пери­ферии и центру. В поздней стадии заболевания поле зрения концентри­чески суживается до 10°, сохраняется лишь центральное трубчатое зрение. Отсутствие или резкое снижение общей ЭРГ является патогномоничным признаком пигментного ретини­та

Локальная ЭРГ долго остается нормальной, а изменения наступают при вовлечении в патологический процесс колбочковой системы макулярной области. У носителей патоло­гического гена отмечаются редуцированная ЭРГ и удлиненный латент­ный период b-волны ЭРГ, несмотря на нормальное глазное дно.

30