87. Атрофия зительного нерва. Причины, диагностика лечение.

Атрофия зрит нерва разв-ся как следст-е многих заб-й, кода им-ся восп-е, отек, сдавл-е, поврежд-е, дегенерацияф нерв волокон нерва или сосудов,питающих его. Часто атрофия развивается при поражении ЦНС, опухолях, сифилисе, абсцессах ГМ, энцефалитх, рассеянном склерозе, травмах черепа, интоксикациях. Возможно возникновение после невритов, застойного диска, ГБ, атеросклеротических изм-й сосудов, отравления хинином, авитаминозов. Также наблюдается при голодании, башнеобразном черепе, при лечении в прошлом плазмоцидом, непрохдимости центр артерии сетчатки и артерий, питающих зрит нерв, увеитах, пигментной дегенерации сечатки. Клиника складывается из побледнения диска зрит нерва и резк сужения сосудов. На высоте атрофии диск станов-ся белым, т.к. в нем отмеч-ся уменьш-е кол-ва мелк сосудов. Различают первич и вторич атрофии. При первич атрофии границы диска зрит нерва отчетливые, более резкие, чем в норме, пи вторич, к-рая явл-ся след-ем застоя, неврита, сосуд ишемий, - границы лишены четкости, размыты. Атрофия после застойного диска хар-ся не только нечеткостью и размыт-ю границ, но и его боьшим размером, нек-рой степенью проминенции и извитостью сосудов. При атрофии только периферич волокон без вовлеч-я в пр-с папилломакулярного пучка зрение может сохр-ся или поиж-ся незначит-но. Для атрофии зрит нерва наиболее хар-ны изм-я поля зр-я. Центр скотом указ на атрофич пр-сы в папилломакулярном пучке, при атрофии периф волокон – различ виды сужения границ поля зрения, при хиазмальном пр-се – битемпоральная гемианопсия, при пораж-ии зри трактов – гомонимная гемианопсия. С помощью таблиц Рабкина выявляют повышение цветовых порогов на красный и зеленый цвета. Проводится офтальмохромоскопическое иссл-е по Водовозову, флюоресцентная ангиография. Особая форма атрофии – наследств. Болеют в осн мужчины – члены 1 семьи, 13-28 лет. Насл-ся по условно-доминант типу, сцепл-о с Х-хр-й. Клиника: резк сниж-е зр-я на оба глаза за неск дней, хорошее общ состояние, гиперемия дисков зрит нервов и стушеванность границ, цент абсолют скотомы на белый цвет, границы поля зр-я ост-ся в норме, постепенно диски приобрет-ют восковид хар-р, бледнеют особенно в височ половине.

Простая атрофия зрит нерва(табес, прогрессир паралич) сопр-ся концентрическим суж-ем полей зр-я, особ-но на красны и зелен цвета, и сниж-ем зр-я. Пр-с двусторонний, пораж-е – в сред возр-те. Хар-ны + симпт Аргайла Робертсона, рефлектор неподвиж-ть зрачков, их неправильн форма и анизокория. Прогноз плохой. Лечение.сосудорасшир пр-ты: амилнитрит, никот к-та( 1 мл, 1%, п\к), компламин, стугерон. Осмотерапия: в\в10% р-р хлорида натрия, 40% р-р глю. Назначают АТФ, кокарбоксилазу, аскорутин, вит В1, В6, В12. П\к введение 0,1% натрия нитрита в обл-ть виска. Тканевые препараты по Филатову – п\к введение алоэ, ФиБС, пелоидодистиллята, торфота. Курс УЗ-терапии. При табесе – антисифилит леч-е+в\в 10% натрия йодид.

88. Непрох-ть центр вены сетчатки. Этиол-я. Клиника, леч-е.

Встреч-ся обычно у пожилых людей, страдающих ГБ, атеро- и артериосклерозом, наруш-ем ф-ции свертывающей си крови, хр сепсисом и др заб-ми. Сопр-ся резким падением зрения. Офтальмоскопически: картина раздавленного помидора, диск зрит нерва отечный, темно-красный, контуры его стушеваны. Иногда его не видно из-за многочислен кровоизл-й( языки пламени). Вены темные, расширенные, извилистые, местами теряющиеся в отечной ткани сетчатки, артерии сужены. Типично наличие многочислен штихообразных и крупн кровоизл-й в центре и по периферии глаз дна. Плазморрагии. Возм-ны кровоизл-я в стекловид тело. Пр-с чаще односторонний. При тромбозе 1 из ветвей аналогичная картина расширения вены, кровоизл-й и плазморрагий огранич-ся тем или иным квандрантом сетчатки. Со временгем кровоизл-я рассас-ся, в сетчатке развив-ся атрофич очаги и пролиферирующие тяжи в стекловид теле. Часто наблюд-ся новообразов-е сосуды, формир-е веноз анастомозов и артериовеноз шунтов. Может наступить реканализация тромба. В дальнейшем – атрофия зрит нерва. У части б-х – вторич глаукома. Лечение эф-но лишь в первые дни. Срочная госпитализация. Вначале применяют гепарин, фибринолизин, тромболитин, стрептокиназу, вдальнейшем гепарин заменяют антикоагулянтами непрям д-я(фенилин). Назначают йодистые препараты, вит, ферменты. В теч года 2-3 курса рассасыв терапии. Лазерокоагуляция эф-на в теч 1-12 мес после возник-я заб-я. Ее призводят по ходу ветвей центр вены. А также в парамакуляр облти. Стимулир-ся рассас-е кровоизл-й и ретинальн отека, блокир-ся поражен ветви, явл-ся источником транссудации и геморрагий. По ходу посткоагуляционных хориоретинальн рубцов могут прорастать сосуды, играющие роль шунтов м-ду сосудист си хороидеи и сетчатки.