Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Дерматити та токсикодемії.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.03.2025
Размер:
159.05 Кб
Скачать

Легка форма токсикодермії

Свербіжшкіри.Хворийскаржиться на свербіжшкірипіслязастосу­ваннямедикаментів, первинніморфологічніелементивисипки на шкірівідсутні, можливівторинніелементи у виглядікров'янистихкірок та екско- ріацій.

Обмеженакропив'янка.Характеризуєтьсявиникнення на окремихділянкахуртикарнихелементіврожево-червоногокольору, яківиступають над шкірою, хворихнепокоїтьвираженийсвербіж.

Фіксованаеритема (сульфаніламідна).Еритематозніплями (одиничніабокілька) червоногокольоруз'являється на шкірітулуба, кінцівок, стате­вихорганів, слизовихоболонок; при розрішенніїхтривалий час зберігаєть­сявторинна бура пігментація; суб'єктивнівідчуттявідсутні; при повторно­мувпливіпровокаційногочинникависипкавиникає на тих самих ділянках (звідсиназва «фіксованаеритема»), а також на нових.

Багатоформнаексудативнаеритема:поліморфнависипка у виглядінабряклихплямабо папул правильноїкруглоїформирозміром як копійчана монета із запалимсинюшним центром, на їхнійповерхніможутьспостері­гатисьвезикуличибульозніелементи.

Реакція за типом червоногоплескатого лишаю.Виникаєпоширенасиметричнависипка у виглядіхарактерних папул (плоских полігональнихізперламутровимблиском та пупкоподібнимудавленнямуцентрі), хворихнепокоїтьвираженийсвербіж.

Токсикодермія середньої тяжкості

Поширена кропив'янка. Характеризується множинними уртикарними елементами висипки на значних ділянках шкіри, різким свербежем; ефемерністю елементів.

Набряк Квінке. Спостерігаються обмежений асиметричний набряк гіпо­дерми; відчуття збільшення органа в розмірах, задуха; свербіж відсутній.

БульознітоксикодермійДисеміновані пухирі з еритематозною обля­мівкою з'являються на шкірі, нерідко й на слизових оболонках, після розри­вання їх утворюються ерозії, а при підсиханні - кірки, після загоювання тривалий час можуть зберігатися вторинні плями.

Геморагічні васкуліти.Дисемінована пурпура, петехії, екхімози на шкірі, після регресу їх - вторинні гіперпігментні плями.

Бромисті та йодисті вугрі. Виникають на себорейних ділянках унаслідок кумуляції в організмі препаратів брому чи йоду; висипка має вигляд пустул, вугрових елементів.

Поширені токсико-алергічні дерматити. Характерними для них є поява на шкірі тулуба й кінцівок поширеної симетричної поліморфної ви­сипки (плями, пухирі, папули), різкий свербіж, печіння шкіри; можливі підвищення температури тіла до субфебрильної, лихоманка, диспепсія, адинамія, розвиток міокардиту.

Тяжка форма токсикодермії

Синдром Лайєлла, або гострий токсичний епідермальний некролЬ, -

тяжка форма токсикодермії, яка проявляється гострим генералізованим за­паленням шкіри та слизових оболонок із відшаруванням епідермісу, ура­женням внутрішніх органів, інтоксикацією. Синдром Лайєлла виникає на тлі полівалентної сенсибілізації в результаті адекватно призначених по­вторно й правильно застосованих лікарських середників. Прояви хвороби зумовлено не стільки фармакологічними характеристиками самого медика­ментозного препарату, скільки особливостями імунної системи пацієнта та його конституційно-генетичною схильністю.

Етіологія. Найчастіше синдром Лайєлла виникає після застосування сульфаніламідів, антибіотиків, барбітуратів, тіаміну, сироваток тощо, а та­кож може бути спричинений хімічними речовинами, неякісними харчови­ми продуктами, інфекційними чинниками (стафілококами різних серо- типів), тому вирізняють такі форми синдрому:

      1. медикаментозний;

      2. стафілококовий;

      3. комбінований;

      4. ідіопатичний (коли причина невідома).Патогенез синдрому складний і недостатньо вивчений. Вважають, шс в основі розвитку токсичного епідермального некролізу лежить негайна цитотоксична реакція зі зв'язуванням антигена й антитіл на поверхні ба­зальних епідермоцитів, а утворений комплекс антиген-антитіло призво-дить до лабільності мембран лізосом клітин, вивільнення гідролаз та інших ферментів і загибелі епітеліальних клітин.

Клініка. Раптово підвищується температура тіла, хворі скаржаться на нездужання, сонливість, головний біль; можливі блювота, діарея. На шкірі виникає болюча еритема, яка швидко поширюється, з'являються бульозні елементи, а також зазначають швидке відшарування епідермісу (симптому «мокрої білизни» - епідерміс зморщується, збирається в складки й відшаро­вується); симптом Нікольського різко позитивний. Характерною ознакою токсичного епідермального некролізу є болючість ураженої й неураженої шкіри. На шкірі та слизових оболонках формуються поширені ерозії, можли­ве відшарування слизових оболонок дихальних шляхів, травного каналу, сечового міхура, уретри; часто приєднуються вторинні піодермії.

Можливі атипові варіанти розвитку токсичного епідермального некро­лізу у вигляді короподібної та скарлатиноподібної еритеми з бульозною й петехіальною висипкою за типом багатоформної ексудативної еритеми з дальшим (через кілька днів) розвитком типових змін шкірі або у вигляді раптового відшарування епідермісу без утворення пухирних елементів.

Загальний стан хворих тяжкий, можуть приєднуватися ускладнення з боку внутрішніх органів (нирок, серця, печінки, легень).

Дані лабораторних досліджень. При загальному аналізі крові спостерігається гіпохромна анемія, еозинофілія, агранулоцитоз, панцито-пенія, можуть бути лейкоцитоз, збільшена ШОЕ.

Позитивні алергологічні проби:внутрішньошкірна, аплікаційна, крап­линна, скарифікаційна, сублінгвальна.

Позитивні імунологічні тести: РПГА (реакція пасивної гемаглюти­нації); реакція прямої та непрямої дегрануляції базофілів або товстих клітин; показник ушкодження нейтрофілів; ІФА для визначення антитіл класу IgG, IgM, IgE; РПМЛ (реакція пригнічення міграції лейкоцитів).

Патоморфологія шкіри: некроз епідермісу з дальшим його відшаруван­ням між епідермісом і дермою без ураження самої дерми. При забарвленні в разі медикаментозного походження синдрому виявляють кубоподібні клітини з великим ядром, у разі стафілококового - великі епітеліальні кліти­ни з малим ядром.