Глюкокортикоїди

Кортикостероїди (преднізолон, дексаметазон, тріамцинолон та ін.) виявляють виражену імунодепресивну дію. Препарати пригнічують проліферацію Т- і В-лімфоцитів. За рахунок впливу на макрофаги глюкокортикоїди порушують процес розпізнавання антигену, пригнічують продукування інтерлейкіну-2 і γ-інтерферону. Глюкокортикоїди пригнічують цитотоксичність Т-кілерів. Під впливом препаратів зменшується утворення фактору, що інгібує міграцію макрофагів. У великих дозах препарати пригнічують синтез імуноглобулінів плазматичними клітинами. Глюкокортикоїди виявляють виражений і швидкий протизапальний ефекти.

Поєднання імунодепресивних і протизапальних властивостей робить ці препарати високоефективними під час лікування багатьох аутоімунних процесів. Показані кортикостероїди при ревматоїдних захворюваннях, інших аутоімунних процесах, для попередження реакції відторгнення трансплантата під час пересадження органів і тканин.

Як засіб, що попереджає відторгнення трансплантата при пересадженні нирки, в клінічній практиці застосовують препарат ортоклон (муромонаб). Він є моноклональними антитілами, які вибірково взаємодіють з Т-лімфоцитами людини й інактивують їх, в результаті чого пригнічується реакція тканинної несумісності.

Загалом створення таких препаратів - досить складний процес, і висока собівартість обмежує їх широке застосування.

“Малі” імунодепресанти

Ця група препаратів містить хінгамін, препарати золота, пеніциламін. “Малі” імунодепресанти є засобами базисної терапії колагенозів. Найчастіше їх застосовують в лікуванні таких захворювань, як ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак та ін. Препарати пригнічують клітинний і гуморальний імунітети, зменшують запалення (переважно у фазі проліферації).

Хінгамін стабілізує лізосомальні і клітинні мембрани, пригнічує фагоцитоз макрофагами, зменшує синтез інтерлейкінів 1 і 2 макрофагами і Т-хелперами, пригнічує проліферацію Т-лімфоцитів і клітин сполучної тканини в ревматоїдних осередках, порушує утворення колагену. Хінгамін поступається активністю препаратам золота і пеніциламіну, але має низьку токсичність. Ефект препарату розвивається через 10-12 тижнів від початку перорального приймання.

Препарати золота (кризанол, ауранофін) накопичуються у ревматоїдних осередках суглобів, гальмують функцію макрофагів і знижують вміст імуноглобулінів і ревматоїдного фактору у плазмі, що супроводжується зменшенням пошкодження суглобів. Кризанол приймають всередину 1 раз на тиждень. Ефект розвивається через півроку. Для препаратів золота характерні високі нефро- і гемотоксичність.

Пеніциламін безпосередньо взаємодіє з ревматоїдним фактором, руйнуючи його. Крім того, препарат порушує дозрівання колагену, уповільнює проліферацію Т-лімфоцитів. Пеніциламін утворює комплекси з двовалентними металами. Комплексоутворення з міддю супроводжується нейтралізацією активних радикалів кисню, які підтримують аутоімунні процеси і запалення. Призначають пеніциламін всередину за схемою. Оцінку його ефективності проводять через 9-15 місяців від початку терапії. Це досить токсичний препарат, який може стати причиною смакових порушень, нудоти, проносу, блювання, свербіння, підвищення температури тіла, почервоніння шкіри, порушення функції нирок та ін.