Ситуационные задачи Задача № 1.

Причины, способствующие развитию осложнений

воспалительных заболеваний

За последние десятилетия возрасла частота острых и хронических одонтогенных воспалительных процессов и нарастает число осложнений, являющихся иногда причиной летального исхода.

Одонтогенный медиастенит

Это инфицирование клетчатки средостения. Одонтогенные медистениты развиваются в результате распространения гнойного эссудата по протяжению, при флегмоне окологлоточного пространства, дна полости рта, по ходу сосудисто-нервного пучка шеи, а также по околопищеводной и претрахеальной клетчатке.

В большинстве случаев возникают передние медиастениты.

Одонтогенные медиастениты могут возникать молниеносно, протекать одновременно с флегмонами дна полости рта и шеи. При развитии медиастенита состояние больного резко ухудшается. Температура тела 39-40⁰ С, нередко ознобы. Пульс 110-140 уд/мин, слабого наполнения и напряжения. Появляются резкая одышка, поверхностное дыхание, до 40-50 в 1 мин. Один из симптомов - боль за грудиной или в глубине грудной клетки. При запрокидывании головы загудинная боль усиливается (симптом Герке), тоже отмечается при глубоком вдохе и попытке проглотить пищу. Характерно постоянное покашливание больных. Во время вдоха отмечается втяжение тканей в область ярёмной впадины. Отмечается усиление загрудинных болей при поглаживании или оттягивании кверху сосудисто-нервного пучка шеи (симптом Иванова). Описано усиление загрудинных болей с появлением кашлевого рефлекса при покалачивании в области пяточных костей при вытянутых нижних конечностях (симптом Попова). Положение больного при медиастените вынужденное: он сидит с опущенной головой или лежит на боку с приведёнными к животу ногами. Подбородок прижат к груди. Кожные покровы лица, шеи, грудной клетки цианотичны, пастозны. Расширена зона тупости средостения, при перкуторном обследовании. В крови лейкоцитоз, увеличение СОЭ, резкий сдвиг формулы влево.

Рентгенологические обследования больных в трёх проекциях (передне-задняя, боковая, косая) необходимо повторять через 2-3 суток. Выявляется расширение тени средостения, выпот в плевральную полость.

Выделяют серозное, гнойное, гнойно-некротическое и гнилостыне медиастениты. В лечении важна медиастенотония (чрезтельная по Разумовскому - 1889 г.) по переденму краю грудино0ключично-сосцевидной мышцы от уровня верхнего края щиовидного хряща и на 2-3 см ниже грудиноключичного сочленения с широким вскрытием первичного очага в ЧЛО и дренированием раны. В последующем средостение постоянно орошать антисептиками и антибиотиками с отсасыванием содержимого шприцом или электроотсосом. Лечение больного производится в отделении реанимации совместно с торакальными хирургами. В полном объёме назанчается противоспалительная, дезинтоксикационная, десенсибилизирующая терапи и иммуннотерапия. Летальность остаётся высокой.

Тромбофлебит челюстно-лицевой области

Чаще всего является осложнением фурункулов и карбункулов лица, флегмон подвисочной и крылонёбной ямок, острых полисинуситов.

В патогенезе тромбофлебита челюстно-лицевой области и пещеристого синуса имеют значение многочисленные анастомозы вен лица между собой и с венами глазницы и пещеристого синуса, ывдавливанием больными гнойницков коди, снижение реактивности организма после простудных заболеваний.

Тромбофлебит характеризуется появлением по ходу угловой или лицевой вен болезненных "тяжей", инфилдьтрации тканей. Отмечается выраженный отёк, гиперемия с синюшным оттенком. Подкожные вены расширены, обычно выражена интоксикация: высокая температура тела, озноб, общая слабость, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, высокая СОЭ. Характерны изменения гомеостаза: повышение содержания фибриногена крови, появляется фибриноген В, угнетается фибринолиз.

Тромбоз пещеристого синуса

При несвоевременной помощи больному тромбофлебит осложняется тромбозом пещеристого синуса, при котором летальность достигает 30-70 %. При тромбозе пещеристого синуса появляется сильная головная боль, резкая болезненность в области глаз, общая слабость, озноб, температура тела 40⁰ С. Местные проявления: отёк и гиперемия кожи век и лица, инфильтрация мягких тканей орбиты, экзофтальм, хемоз, конъюктивит, офтальмоплегия, расширение зрачка и гиперемия глазного дна. Нередко отмечается регидность мышц затылка. Иногда быстро вслед за тромбозом развивается сепсис, менингит, менингоэнцефалит.

Лечение совместно с неврапатологом, окулистом ЛОР-врачом. Существуют разные схемы лечения. Назначают: 1. Строгий постельный режим; 2. Массивная антибиотикотерапия (в/в и в/артериальная); 3. Дезинтоксикационная терапия, в/в капельно (гемодез, антисептичекий раствор, 2-4% раствор гидрокарбоната натри); 4. Иммунотерапия (антистафилококковый гамма-глобулин в/м по 100-200 ЕД через день, антистафилококковая гипериммуная плазма 4-6 мл на 1 кг веса № 3-5); 5. Десенбилизирующая терапия; 6. Никотиновая кислота 0,05 1-2 раза в сутки, ацетилсалициловая кислота, гепарин 2500 ЕД в/в капельно; 7. При абсцедировании вскрытие и дренирование гнойника с промыванием антисептическими растворами.

Одонтогенный сепсис

Сообщения в печати свидетельствуют об увеличении числа случаев сепсиса при хирургических стоматологических заболеваниях, причём летальность достигает 35-80 %. Диагностика этого осложнения трудна, так как сепсис имеет ряд специфических признаков. В настоящее время различают следующие фазы общей гнойной инфекции: гнойно-резорбтивную лихорадку, начальную фазу сепсиса, спетицемию, септикопиемию, хронический сепсис.

Гнойно-резорбтинвая лихорадка: характерна для всех гнойно-воспалительных заболеваний ЧЛО, изменяет реактивность и приводит к истощению. В тех случаях когда после устранения гнойного очага (всрытие флегмоны) и проведения соотвествующей медикаментозной терапии явление гнойно-резорбтивной лихорадки не исчезает, а из крови высевают патогенную микробную флору и диагностируют начальную фазу сепсиса.

Если общее состояние больного не улучшается, держаться потрясающие ознобы, высокая температура тела, сильная головная боль, а из крови высеивается патогенная микрофлора, диагностируют септицемию (токсическая фаза). Для следующей фазы сепсиса - септикопиемия - тоже характерны лихорадка, интоксикация организма и метастатические гнойники и абсцессы в различных органах и тканях. При посевах крови, взятой после озноба высеиваются патогенные микроорганизмы.

Развитие очагов в лёгких, сопровождается появлением одышки, кашля, выделением мокроты.

Тяжёлым осложнением сепсиса является септический токсико-инфекционный шок от наводенния крови микроорганизмами и их токсинами, приводящими к нарушению функции ЦНС, периферического и центрального кровообрщения, дыхания.

Летальность от септического шока 50% и более.

Лечение сепсиса комплексное, лучше в отделении интенсивной терапии. Прежде всего проводят ревизию гнойных очагов, "довскрывают" флегмоны, устраняют затёки гноя под общим обезболиванием и обеспечивают полноценное дренирование с длительным орошением антисептиками. Необходимо применение высокоэффективных антибиотиков, таких как цепорин, морфоциклин, оксациллин, витамицин, с учётом чувствительность микрофлоры. Интенсивная инфузионная терапия проводится через подключичную вену (гемодез, растворы глюкозы, гидрокарбоната натрия, витаминов группы В и С). Длительное время - от 5 до 6 суток. Важна иммунотерапия (гамма-глобулин, антистафилококковая плазма, взвесь лейкоцитов). Симптоматическая терапия (кокарбоксилин, седечные гликозиды, большие дозы витаминов С, В₁₂), калорийное питание.

Внутричерепные осложнения.

К внутричерепным осложнениям, возникающим при воспалительных процессах ЧЛО, кроме тромбоза пещеристого синуса, относят серозный и гнойный менингит, менингоэнцефалит, арахноидит, риногенную гидроцефалию. К обследованию и лечению этих больных подключается неврапатолог, окулист, ЛОР-врач.

Профилактика

1. Своевременное рациональное хиркргическое лечение гнойных процессов;

2. Госпитализация больных с воспалительными процессами ЧЛО при наличии показаний;

3. Проведение комплексного лечения больных в полном объёме с исследованием чувствительности микрофлоры.