15.9.3. Методы исследования болевой чувствительности

Методы делят на 2 группы — субъективные и объектив¬ные. Первые основаны на оценке самим пациентом выра¬женности своих болевых ощущений, что достигается с помо¬щью опросников или различных шкал, в которых представ¬лен весь диапазон значений — от полного отсутствия до не¬переносимой боли.

К объективным методам определения болевой чувствитель¬ности — алгометрии — относятся:

▲механоалгометрия — основана на измерении величины давления, оказываемого на кожу, необходимого для воз-никновения боли;

▲ термоалгометрия — основана на измерении температу¬ры, необходимой для возникновения ощущения боли при воздействии на участок кожи сфокусированным све¬том, лазерным или инфракрасным излучением, прикос¬новением горячего предмета и др.;

а хемоалгометрия — метод основан на дозированном вве¬дении определенных химических субстанций (алгогенов) в кожу, подкожно, внутримышечно и др. Определяется минимальная концентрация и объем раствора, вызываю¬щие ощущение боли; А электроалгометрия — определение величин тока или на¬пряжения (электростимуляция), необходимых для воз-никновения ощущения боли.

15.9.4. Эндогенная антиноцицептивная (обезболивающая) система

Болевая чувствительность не остается постоянной. Так, в утренние часы она уменьшается, а в вечерние возрастает. Из¬вестны случаи резкого снижения болевой чувствительности (гипоалгезии) вплоть до полного ее подавления (аналгезии) у людей, испытывавших высокий уровень эмоционального на¬пряжения или находившихся в критических, порой безвыход¬ных ситуациях. В других ситуациях, например, вызывающих страх, болевая чувствительность увеличивается (гипералгезия). Состояния аналгезии или гипоалгезии могут возникать и при электростимуляции некоторых образований мозга. Эти факты свидетельствуют о наличии эндогенной антиноцицептивной си-стемы, осуществляющей контроль и регуляцию болевой чув-ствительности.

Антиноцицептивная система представлена совокупностью структур, локализующихся на разных уровнях ЦНС и имею¬щих разные нейрохимические механизмы регуляции болевых возбуждений.

Первый уровень объединяет структуры продолговатого и среднего мозга — центральное серое околоводопроводное ве-щество (ЦСОВ), ядра шва (ЯШ) и ретикулярной формации. Их объединяют в морфофункциональную систему «нисходя¬щего тормозного контроля» (СНТК). Активация этих струк¬тур посредством тормозных нисходящих влияний снижает ак¬тивность ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга или ядер тройничного нерва, что приводит к ослабле¬нию болевых потоков, поступающих в высшие отделы мозга. Тормозные влияния передаются на ноцицептивные нейроны спинного мозга с участием медиаторов серотонина и энкефа- лина.

Второй уровень организации антиноцицептивной системы представлен дорсомедиальными, вентромедиальными и лате-ральными ядрами гипоталамуса, которые регулируют болевую чувствительность несколькими путями:

•за счет тонических тормозных влияний на ноцицептив- ные нейроны спинного мозга;

•путем активации гипоталамусом системы СНТК;

•путем торможения таламических ноцицептивных нейро¬нов.

Влияния гипоталамуса реализуются с помощью опиоидно- го и адренергического нейрохимических механизмов.

Третьим уровнем контроля болевой чувствительности яв¬ляется кора большого мозга, в частности ее сенсорная зона II. Эта область имеет выраженные морфофункциональные связи с сенсорными ядрами таламуса, центральным серым околоводопроводным веществом, ядрами шва и оказывает на деятельность подкорковых антиноцицептивных механиз¬мов, в частности на СНТК, выраженные модулирующие влияния. Данный уровень играет решающую роль в регуля¬ции активности других структур антиноцицептивной систе¬мы и формировании адекватных реакций на повреждающие воздействия.