Оболочка вирусов
Оболочка вирусов – пеплос - суперкапсидная оболочка. Нуклеокапсид у большинства вирусов окружен суперкапсидной оболочкой (гликопротеиновая оболочка). Она состоит из двойного слоя клеточных липидов и вирусспецифических белков, расположенных снаружи и изнутри липидного бислоя. Образуется на поздних этапах репликативного цикла.
В состав суперкапсидной оболочки входят белки (кодируются вирусом), а также липиды (до 20—35 % - липиды заимствуются из мембраны клетки) и углеводы (до 7—8 %), имеющие клеточное происхождение. Наружный слой суперкапсидной оболочки представляют пепломеры (выступы в виде шипов) одного или более типов, состоящие из одной или нескольких молекул гликопротеинов. Гликозилированные белки слияния связаны с пепломерами и выполняют ключевую роль в проникновении вируса в клетку – они взаимодействуют с с клеточными рецепторами, являются важным компонентом инфекционности. Матричные белки представлены негликозилированными белками, они формируют структурный слой на внутренней поверхности вирусной оболочки и спосбоствуют взаимодействию с белками нуклеокапсида. Оболочка вирусов подвержена действию многих органических растворителей и детергентов, что приводит к потере инфекционных свойств.
Химический состав вирусов
Химический состав вирусов отличается от других форм жизни необычайной простотой. Кроме геномной ДНК или РНК вирусы позвоночных содержат белки, масса которых составляет 57—90 % массы вириона.
Структурными белками являются капсидные белки, белки оболочки и в некоторых случаях белки тегумента.
У многих вирусов имеются ферменты, их делят на две группы:
1. Ферменты, участвующие в репликации и транскрипции.
2. Ферменты, обеспечивающие проникновение вирусных НК в клетку и выход дочерних популяций.
В капсиде могут присутствовать ферменты обоих групп.
Ферменты вирусов также подразделяют на вирионные и вирусиндуцированные. Первые входят в состав вирионов и участвуют в транскрипции и репликации, вторые закодированы в вирусном геноме.
Вирусные полимеразы – это важнейшие факторы репликации НК, у большинства ДНК-вирусов геном считывается клеточными полимеразами; ретровирусы содержат обратную транскриптазу. Некоторые вирусы содержат протеазы. У некоторых имеются эндонуклеазы и лигазы.
3. Репродукция вирусов
Размножаются только в живых клетках.
Чаще всего взаимодействие вирус-клетка имеет литический характер, и заканчивается гибелью инфицированной клетки. Реже наблюдают стабильное взаимодействие, не приводящее к гибели клетки, при этом НК встраивается в геном клетки хозяина. Типичные примеры – лизогения у бактерий и вирусная трансформация клеток. Некоторые ДНК-вирусы и ретровирусы вызывают латентные инфекции пораженных клеток, при этом вирусная ДНК персистирует как экстахромосомный элемент либо интегрируется в геном клетки и реплицируется вместе с хромосомой. Например, герпетическая инфекция (ДНК-вирусы). В случае ретровирусов латентные инфекции могут вызывать трансформацию клеток и индуцировать начало злокачественного роста. Персистирующие инфекции – неоторые РНК-вирусы вызывают инфекции, сопровождающиеся образованием дочерних популяций возбудителя после завершения острой фазы болезни. При этом характерно постепенное выделение вирусных частиц, что не сопровождается гибелью клеток. Такие инфекции наиболее часто отмечают у пациентов с иммунодефицитами. Иногда они проникают без клинических проявлений, например, вирус гепатита В способен вызвать персистирующие поражения с с развитием хронического гепатита и часто опухолей печени.
По свойствам образующихся популяций (инфекционные или авирулентные) выделяют продуктивные и абортивные инфекции. Последние возникают при инфецировании клеток дефыектными вирусами, при инфицировании генетически резистентных клеток.
По динамике различают острые и хронические инфекции.