Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Сибирский Государственный Медицинский университет

Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию РФ»

(ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава)

Кафедра факультетской педиатрии с курсом детских болезней лечебного факультета

(Зав. кафедрой профессор, член-корр. РАМН Огородова Л.М.,

засл. деят. науки профессор Балашева И.И.)

РЕФЕРАТ

Неинфекционные диареи.

Выполнил:

студент IV курса ПФ

группы 2406

Козырев В.Е..

Проверил:

Томск 2008 г.

СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ДИАРЕИ. СИНДРОМ НАРУШЕННОГО ВСАСЫВАНИЯ - МАЛЬАБСОРБЦИЯ Хроническая диарея — это один из наиболее часто встречающихся в детском возрасте синдромов, который вызывает определенные диагности­ческие, а, следовательно, и терапевтические трудности у педиатров. Дан­ный синдром объединяет случаи поноса неуточненной этиологии (более 70 нозологических форм патологий сопровождаются диарейным синдро­мом), который длится более 3 недель и имеет непрерывное или рецидиви­рующее течение. В основе развития хронического диарейного синдрома лежит нарушение процессов переваривания и (или) всасывания пищевых веществ в кишечнике. Процесс ассимиляции пищевых веществ в тонкой кишке схематически можно представить в виде трех последовательных этапов: —      полостного пищеварения, —      мембранного пищеварения, —      всасывания. Под синдромом недостаточности пищеварения (мальдигестии) — по­нимают нарушения полостного пищеварения, т. е. нарушения переварива­ния пищевых веществ в тонкой кишке вследствие дефицита пищевари­тельных ферментов. Термином «мальабсорбция», или «нарушенное кишеч­ное всасывание», обозначают нарушение всасывания пищевых веществ в тонкой кишке. Полостное пищеварение происходит в полости тонкой кишки и осуще­ствляется панкреатическими ферментами и желчными кислотами. В про­цессе полостного пищеварения образуются короткие цепи белков (дипептиды) и дисахариды, а также продукты гидролиза жиров (глицерин и жир­ные кислоты). Последние могут быть утилизированы, а дипептиды и дисахариды окончательно расщепляются с помощью механизмов мем­бранного пищеварения и только затем всасываются. К мальдигестииможно отнести такие нарушения пищеварения, как дисахаридазная недостаточность (лактазная, сахаразная, изомальтазная), муковисцидоз, кистозная поджелудочная железа, врожденная гипоплазия поджелудочной железы, синдром Швахмана, врожденная недостаточность липазы.                                        Формы синдрома недостаточного пищеварения:

1. нарушение преимущественно полостного пищеварения (связано с нарушением функции пищеварительных желез и, как следствие, недостаточностью пищеварительных секретов);

2. нарушение преимущественно пристеночного (мембранного) пищева­рения (нарушение функции ферментов пристеночного пищеварения, например, дисахаридазная недостаточность);

3. нарушение функции транспортных белков апикальной поверхности энтероцитов, ответственных за всасывание тех или иных нутриентов (первичное нарушение — нарушение всасывания глюкозы-галактозы, вторичные нарушения — на фоне атрофии СО тонкой кишки);

4. нарушение внутриклеточного метаболизма (при абеталипопротеинемии);

5. нарушение транзита по ЖКТ (при пороках или резекции тонкой кишки);

6. нарушение регуляции функции энтероцитов (гормональная дисрегуляция при гормонпродуцирующих опухолях);

7. смешанные формы.

Нарушения полостного пищеварения (диспепсия) возникают вслед­ствие некомпенсированного снижения секреторной функции желудка, ки­шечника, поджелудочной железы, желчеотделения, осуществляющих гид­ролиз крупных молекул. Появлению диспепсии способствуют нарушения моторной функции ЖКТ (застой содержимого вследствие спазма, стеноза или сдавление кишки или ускоренный пассаж пищевого химуса вследст­вие усиления перистальтики). Нередко диспепсия возникает после пере­несенных кишечных инфекций, при изменении кишечной микрофлоры (когда уменьшается число бифидобактерий и кишечных палочек, а верх­ние отделы тонкой кишки заселяются патогенной микрофлорой, повыша­ется активность патогенных микроорганизмов, что вызывает процессы брожения и гниения в толстой кишке). Пристеночное (мембранное пищеварение) осуществляется на по­верхности энтероцитов (в щеточной кайме) с помощью ферментов, синте­зированных самими кишечными клетками, и панкреатических ферментов, адсорбированных щеточной каймой апикальной мембраны энтероцитов.    Недостаточность пристеночного пищеваренияразвивается при хрони­ческих заболеваниях тонкой кишки: возникающие при этом воспалитель­ные, дистрофические и склеротические изменения слизистой оболочки тонкой кишки, а также изменение структуры ворсинок и микроворсинок, уменьшение их числа на единицу поверхности способствуют изменению ферментного слоя поверхности кишки, в результате чего нарушается пере­нос пищевых веществ из полости кишки на поверхность энтероцитов. Недостаточность внутриклеточного пищеварения связана с первичной или вторичной энтеропатией, в основе которой лежит генетически обу­словленная или приобретенная непереносимость дисахаридов или некото­рых белков. Первичная недостаточность внутриклеточного пищеварения развивается у детей раннего возраста при введении в рацион непереноси­мого дисахарида (лактазная, сахаразная недостаточность). Приобретенная недостаточность чаще всего является следствием заболеваний тонкой кишки. В основе развития данного синдрома лежат усиление процессов брожения вследствие поступления нерасщепленных дисахаридов в тол­стую кишку и активация микробной флоры, токсическое воздействие фракций некоторых белков (глиадина). Под синдромом мальабсорбциипонимают комплекс кишечных и внекишечных симптомов, обусловленных недостаточным всасыванием пище­вых веществ в тонкой кишке. Пиноцитоз, или эндоцитоз, — захват веществ, находящихся снаружи от щеточной каймы, путем образования эндоцитозных инвагинаций апикаль­ной мембраны. Роль эндоцитоза особенно велика в раннем постнатальном периоде. Установлено, что содержащиеся в материнском молоке им­муноглобулины всасываются в кровь ребенка с помощью этого механизма в неизмененном виде. Точно так же всасываются крупномолекулярные со­единения типа витамина В12, ферритина, Всасывание является заключительным этапом пищеварения. Этот про­цесс основан на сложном транспорте веществ из энтеральной среды в кровь и лимфу. Во внутреннюю среду организма из кишечника вещества поступают по двум путям: через энтероциты и через межклеточные пространства. Через энтероциты нутриенты сначала проникают внутрь клетки через апикаль­ную мембрану, а затем поступают во внутренние среды организма через базальную или базолатеральную мембрану. Транспорт через апикальную мембрану возможен с помощью трансмембранного переноса и пиноцитоза.