
- •1. Формы взаимодействия микро- и макроорганизма: мутуализм, комменсализм, паразитизм.
- •2. Понятие "инфекционный процесс", основные характеристики, условия возникновения.
- •3. Понятие "инфекционная болезнь". Условия и динамика развития, периоды.
- •4. Понятие "патогенность" и "вирулентность" микроорганизмов. Факторы патогенности микроорганизмов.
- •5. Экзотоксины. Классификация, свойства, механизмы действия.
- •6. Эндотоксины. Состав, свойства, механизм действия.
- •7. Понятие "иммунитет". Виды иммунитета. Иммунная система организма человека, структура.
- •8. Антигены гистосовместимости системы нlа, их классификация.Трансплантационный иммунитет.
- •9. Процессинг антигенов, их взаимодействие с белками hla класса I и класса II.
- •10. Противовирусный иммунитет, его особенности и отличие от антибактериального иммунитета.
- •12. Клеточные факторы защиты. Фагоцитоз, стадии, характеристика. Методы определения фагоцитарной активности.
- •13. Антигены, свойства, структура, взаимодействие с антителами. Типы антигенной специфичности. Практическое использование антигенов.
- •13. Антигены, свойства, структура, взаимодействие с антителами. Типы антигенной специфичности. Практическое использование антигенов.
- •15. Моноклональные антитела. Гибридомы. Практическое использование.
- •17. Макрофаги, их морфологическая и функциональная характеристика, роль в иммунном ответе.
- •18. Гиперчувствительность немедленного типа, природа, механизм проявления, методы диагностики.
- •19. Гиперчувствительность замедленного типа, природа, формы проявления, методы диагностики.
- •20. Иммунодефицитные состояния, классификация. Роль инфекции в развитии иммунодефицитов человека.
- •21. Оценки иммунного статуса организма человека (клинико-лабораторные методы ).
- •22. Реакция агглютинации. Механизм, практическое использование.
- •23. Реакция преципитации. Её модификации.
- •24. Реакция связывания комплемента. Механизм и практическое использование.
- •25. Реакция нейтрализации (реакция нейтрализации токсина антитоксином; реакция вирусной нейтрализации на животных, эмбрионах и клеточных культурах. Механизм и практическое использование).
- •26. Иммуноферментный анализ. Механизм и практическое использование.
- •27. Реакция торможения гемагглютинации. Механизм и практическое использование.
- •28. Реакции фагоцитоза. Практическое использование реакции фагоцитоза при оценке иммунного статуса.
- •29. Молекулярно-генетические методы обнаружения возбудителей инфекции в организме (днк и рнк зондирование, полимеразная цепная реакция).
- •30. Биопрепараты для создания активного иммунитета. Вакцины, анатоксины. Принципы их получения.
- •31. Биопрепараты для создания пассивного иммунитета. Лечебные сыворотки и иммуноглобулины. Принципы их получения.
- •32. Диагностические биопрепараты. Диагностикумы для серологических реакций. Диагностические сыворотки. Принципы их получения.
- •33. Иммунологическая толерантность. Определение понятия, механизмы формирования иммунологической толерантности.
- •Механизмы
- •34. Клеточные факторы иммунитета для оценки иммунного статуса организма (е-рок, рбтл, ртмл ). Метод е-рок (е-розеткообразующих клеток)
- •Рбтл (реакция бласттрансформации лимфоцитов
- •Ртмл (реакция торможения миграции лейкоцитов)
- •35. Комплемент. Свойства, структура, роль в организме, механизмы активации.
- •36. Радиоиммунный анализ.
- •37. Кооперация клеток в иммунном ответе. Процессинг антигенов макрофагами и в-лимфоцитами. Лимфокины.
- •38. Реакция непрямой гемагглютинации и реакция коагглютинации, механизм, практическое использование.
1. Формы взаимодействия микро- и макроорганизма: мутуализм, комменсализм, паразитизм.
В естественных средах (почва, вода, воздух, живые O) мкO живут в виде сообществ, образуя экологические связи как между собой, так и с Р!!, Ж!!, чком и с абиогенными факторами окр среды.
Отношения в гетерогенных популяциях мкO, состоящих из особей 1 вида, – симбиотические, иногда – конкурентные (при разных темпах размножения в среде с дефицитом пит в-в).
МЕЖВИДОВЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ делятся на несколько видов:
Нейтрализм – обитающие в одном биотопе популяции не влияют друг на друга.
Симбиоз – обе популяции извлекают для себя пользу – степень зависимости колеблется от слабой (сотрудничество) до полной (мутуализм). Мутуализм – симбионты выполняют разные дополняющие друг друга жизненные функции. Симбиоз наблюдается м/у виатминсинтезирующими мкO и чком.
Коменсализм (нахлебничество) – мкO питаются остатками пищи хозяина. Например, коменсалы человека (аутохтонные бактерии и грибы), питающиеся слущенным эпителием или остатками органических веществ.
Конкуренция (антагонизм) – происходит подавление жизнедеятельности одной популяции другой, за счёт веществ, задерживающих размножение и убивающих конкурентов (АБ, бактериоцины, органические и жирные кислоты и др).
Паразитизм – одна популяция (паразит), нанося вред другой популяции (хозяину), извлекает для себя пользу. Паразитами бактерий являются фаги, человека – Б!!, В!!, Г!!, П!! > вызывают заболевание.
2. Понятие "инфекционный процесс", основные характеристики, условия возникновения.
ИНФЕКЦИЯ (лат. Infectio – заражение) – размножение чужеродных мкO в теле O-хозяина. Размножение нормальной мкФ (кишечного тракта) инфекцией не считается. Эти же процессы, вызванные простейшими, называют инвазиями.
Проявления взаимодействия между патогенными мкO, продуктами их жизнедеятельности (токсинами, ферментами) и клетками, тканями и органами организма хозяина зависит от свойств возбудителя, инфицирующей дозы, состояния МКO и условий окр среды (в т.ч. соц ф-ры).
Инфекционный процесс – совокупность физиологических и патологических адаптационных и репарационных реакций, которые возникают и развиваются в МКO в процессе взаимодействия с патогенными мкO, вызывая нарушения его внутренней среды и физиологических функций. Т/же процессы, вызванные простейшими, называют инвазиями. Возбудитель болезни является одним из факторов, обусловливающих развитие патологического процесса, но не определяет это состояние в целом.
УСЛОВИЯ РАЗВИТИЯ ИНФ ПРОЦЕССА:
Проявления взаимодействия между патогенными мкO, продуктами их жизнедеятельности (токсинами, ферментами) и клетками, тканями и органами организма хозяина зависит от свойств возбудителя, состояния МКO и условий окр среды (в т.ч. соц ф-ры).
Большое значение имеет ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА возбудителя – Min кол-во микробных ##, способных вызвать инфекционный процесс. При этом дозы зависят от вида возбудителя, его вирулентности и состояния неспецифической и иммунной защиты.
МкO должны проникать ЕСТЕСТВЕННЫМ эволюционно-сложившимся ПУТЁМ (ВХОДНЫЕ ВОРОТА) – чаще всего через ЖКТ, ОД, через травмированные участки, с кровососущими насекомыми.
СОСТОЯНИЕ МКO – иммунная система
ВИРУЛЕНТНОСТЬ мкO – должен преодолеть защитные системы организма.
СТАДИИ развития инфекционного процесса (может прерваться на любой из этих стадий, не доходя до последней):
АДГЕЗИЯ – прикрепление мкO к ## хозяина.
КОЛОНИЗАЦИЯ – размножение и захват жизненной территории.
ПЕНЕТРАЦИЯ – погружение мкO вглубь ткани, через естественные барьеры. К этому способны не все мкO.
Проникновению в ткани способствуют макрофаги (особенно в лимфатических образованиях слизистых), в лимфоузлах мкO начинают размножаться, а затем прорываются в лимфу и кровь > распространяются по всему O – ИНВАЗИЯ
Инфекционный процесс делят:
По ЛОКАЛИЗАЦИИ:
Очаговый (местный) – мкO локализуются в местном очаге, не распространяются по O (фурункулез, ангина, конъюнктивиты).
Генерализованный (системный) – возбудитель распространяется по O лимфогенным путем или гематогенным (это приводит к бактериемии или вирусемии – переносчик в крови не размножается).
Если возбудитель размножается в крови, а иммунитет резко угнетён – сепсис. При возникновении гнойных очагов во внутренних органах – септикопиемия, при массовом поступлении в кровь бактерий и их токсинов – бактериальный или токсико-септический шок.
По ХАРАКТЕРУ ПРОЯВЛЕНИЯ:
Острый – протекают в сравнительно короткие сроки, х-ся опред для данного заболевания патогенезом и клиническими симптомами.
Хронический – их продолжительность колеблется от нескольких месяцев до многих лет, х-ся длительным пребыванием мкO в МКO =персистенция. При этом возбудитель может выделяться в окр среду.
По ПРОЯВЛЕНИЮ:
Бессимптомный (латентный) – инфекция протекает без выраженных симптомов, заканчивается выздоровлением при элиминации возбудителя либо переходом в манифестную острую либо хроническую инфекцию
Манифестный (инфекционная болезнь) – при наличии характерного симптомокомплекса.