131. Диф. Диагностика при тромбоэмболии легочной артерии.

Дифференциальная диагностика ТЭЛА должна проводиться с 1) инфарктом миокарда; 2) расслаивающей аневризмой аорты; 3) разрывом пищевода; 4) пневмотороксом; 5) гипервентиляционным синдром; 6) бронхиальной астмой; 7) аллергическим отеком легких; 8) левожелудочковой недостаточностью; 9) плевритом; 10) долевой пневмонией; 11) раком легкого с постобструкционной пневмонией; 12) туберкулезом.

Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать ТЭЛА с ИМ:

Признаки	ТЭЛА	Нижнедиафрагмальный ИМ
Характер боли в загрудинной области	Острая, внезапно возникающая боль за грудиной	Интенсивная давящая боль за грудиной волнообразного характера
Иррадиация боли в левую руку, левую лопатку	Не характерна	Бывает достаточно часто
ЭКГ-изменения	Синдром SIQIII, внезапно возникающее отклонение ЭОС вправо, высокие нерасширенные зубцы РII, III, aVF, V1, смещение сегмента ST кверху от изолинии в III и книзу от изолинии во II, глубокий, но не широкий QIII, aVF	Одинаковое смещение сегмента ST кверху от изолинии в II и III отведениях, глубокий и широкий зубец QII, III, aVF
Клинико-рентгенологические признаки инфаркта легкого	Характерны	Не характерны
Уровень ЛДГ в крови	Повышен за счет ЛДГIII	Повышен за счет ЛДГI
Повышение уровня КФК-МВ, АсАТ в крови	Не характерно	Характерно
Рентгенологические признаки ТЭЛА (расширение корня легкого, выбухание конуса a.pulmonalis и др.)	Характерны	Не характерны (если ИМ не осложнился ТЭЛА)
Сканограмма	Дефекты перфузии и вентиляции легких	Нормальная сканограмма

135. Диф. Диагностика при отеке легких.

Отек легких (ОЛ) – патологическое накопление экстравазальной жидкости в легочной паренхиме.

Выделяют 2 основных типа отека легких:

1) кардиогенный (гидростатический, гемодинамический) – обусловлен ОЛЖН

2) некардиогенный (острый респираторный дистресс-синдром взрослых) – обусловлен острым поражением капилляров легких с последующим повышением их проницаемости и выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций и альвеолы. Некардиогенный отек легких также может быть вызван гипоальбуминемией (из-за снижения онкотического давления плазмы, лимфатической недостаточностью, высотной травмой легких, острым расстройством функции ЦНС, передозировкой некоторых наркотиков и др.

Для некардиогенного ОЛ характерны неизмененные границы сердца и сосудов, отсутствие плеврального выпота, экссудат (белок выпота / белок плазмы > 0,7); для кардиогенного ОЛ характерны измененные границы сердца и сосудов (но не всегда), наличие плеврального выпота, транссудат с низким содержанием белка.

В практике врача-терапевта наиболее часто встречается кардиогенный отек легких.

Отек легких при ОЛЖН протекает в две стадии:

1) интерстициальный отек легких – отек паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся одышкой и сухим кашлем без аускультативных особенностей

2) альвеолярный отек легких – пропотевание транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся удушьем, кашлем с отделением пенистой мокроты, влажными хрипами в легких

Основные причины кардиогенного отека легких:

1. Инфаркт миокарда (обычно трансмуральный, осложненный разрывом папиллярных мышц и острой митральной недостаточностью, разрывом межжелудочковой перегородки, тяжелыми нарушениями сердечного ритма и проводимости в виде тахиаритмий, СССУ, АВ-блокадой высокой степени)

2. Воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты различной этиологии)

3. Кардиомиопатии любой природы

4. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз при эссенциальной и симптоматической АГ)

5. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка объемом при увеличении объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии)

6. Быстро наступившая и выраженная декомпенсация ХСН

7. Остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардия, синоаурикулярная, атриовентрикулярная блокады и др.)

8. Травмы, тампонада сердца

Патогенез кардиогенного ОЛ: падение сократительной способности миокарда как результат перегрузки или снижения функционирующей массы миокарда --> повышенное давление в малом круге кровообращения, создаваемое полноценно работающим правым желудочком --> нарастание гидростатического давления в легочных капиллярах --> проникновение жидкой части крови в интерстиций ("сердечная астма") --> дальнейшее повышение гидростатического давления > 30 мм рт.ст. --> проникновение жидкости в альвеолы --> альвеолярный отек легких

Клиника кардиогенного ОЛ: одышка различной выраженности вплоть до удушья; приступообразный кашель с выделением стойкой, трудно отсасываемой за счет содержания белка крови, пенистой мокроты изо рта и носа; положение ортопноэ; влажные хрипы выслушиваемые над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).

ЭКГ при кардиогенном ОЛ: различные нарушения ритма и проводимости; признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий Р_{I, AVL}, высокий R_I, глубокий S_III, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях).

Рентгенография органов грудной клетки: диффузное затенение легочных полей; появление «бабочки» в области ворот легких ("bats wing"); перегородочные линии Керли "А" и "В", отражающие отечность междольковых перегородок; субплевральный отек пo ходу междолевой щели

Основные диагностические критерии некоторых заболеваний сердца, сопровождающихся отеком легких:

1) гипертонический криз – приступ удушья обычно кратковременный (15-30 мин с самопроизвольным окончанием); клинически быстро нарастает число влажных хрипов в легких, однако классической картины отека легких с выделением пенистой мокроты не развивается; после приступа иногда выслушивается нежный диастолический шум аортальной недостаточности, бесследно исчезающий в течение 2-4 сут после криза

2) аортальный стеноз – приступ удушья возникает при значительных физических нагрузках или через некоторое время после ее окончания, сочетается с головокружением и загрудинной болью

3) острая митральная недостаточность вследствие разрыва сухожильных хорд митрального клапана при ИМ, ИЭ, синдроме Марфана и др. – в анамнезе нет указаний на патологию сердца; во время физической нагрузки внезапно возникает приступ удушья или отек легких; при аускультации – громкий скребущий систолический шум, хорошо проводящийся в сосуды шеи, и систолическое дрожание в предсердной области; при рентгенографии и Эхо-КГ размеры сердца остаются нормальными несмотря на выраженную клинику и др.