Ответы к государственному экзамену по внутренним болезням.

Вітаю, сябры!

Перад Вамі дапаможнік для падрыхтоўкі да дзяржаўнага экзамену па ўнутраным хваробам, але я спадзяюся, што і малодшыя курсы знойдуць у ім шмат карыснага на працягу навучання і падрыхтоўкі да сваіх экзаменаў. Праца над матэрыяламі заняла амаль чатыры месяцы, шмат часу і высілкаў, і я вельмі ўдзячны ўсім тым, хто спрычыніўся да іх стварэння. Асаблівая падзяка маім цудоўным аднагрупніцам Ірыне, Вольге і Кацярыне за карысныя парады і канструктыўныя выпраўленні тэксту, а таксама маёй любай Аленке, без шчырай падтрымкі якой ці наўрад з’явілася б гэтая праца! Посьпехаў на апошніх іспытах і ўдалага пачатку працоўнага шляху! Няхай Вам заўседы дапамагаюць не толькі веды, але і нябёсы!

Лепшым выкладчыкам БДМУ,

з якімі мне пашчасьціла працаваць,

прысьвячаецца...

Общие вопросы. Болезни органов дыхания

9. Острый и хронический бронхит: этиология, патогенез, клинические проявления, варианты течения, осложнения, лечение. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.

Острый бронхит – острое диффузное воспаление слизистой оболочки (эндобронхит) или всей стенки бронхов (панбронхит).

Этиология острого бронхита – ряд патогенных факторов, воздействующих на бронхи:

1) физических: переохлаждение, вдыхание пыли

2) химических: вдыхание паров кислот и щелочей

3) инфекционных: вирусы - 90% всех острых бронхитов (риновирусы, аденовирусы, респираторно-синтициальные вирусы, грипп), бактерии – 10% всех острых бронхитов (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Bordetella pertusis, Streptococcus pneumoniae) и их ассоциации.

Основной этиологический фактор – инфекционный, остальные играют роль пускового механизма. Существуют также предрасполагающие факторы: курение, злоупотребление алкоголем, заболевания сердца с застоем в малом круге кровообращения, наличие очагов хронического воспаления в носоглотке, полости рта, миндалинах, генетическая неполноценность мукоцилиарного аппарата бронхов.

Патогенез острых бронхитов:

Адгезия возбудителей на эпителиальных клетках, выстилающих трахею и бронхи + снижение эффективности местных факторов защиты (способность верхних дыхательных путей фильтровать вдыхаемый воздух и освобождать его от грубых механических частиц, изменять температуру и влажность воздуха, рефлексы кашля и чиханья, мукоцилиарный транспорт)  инвазия патогена  гиперемия и отёк слизистой бронхов, десквамация цилиндрического эпителия, появление слизистого или слизисто-гнойного экссудата  дальнейшее нарушение мукоцилиарного клиренса  отёк слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез  развитие обструктивного компонента.

Классификация острых бронхитов:

1) первичные и вторичные острые бронхиты

2) по уровню поражения:

а) трахеобронхиты (обычно на фоне острых респираторных заболеваний)

б) бронхиты с преимущественным поражением бронхов среднего калибра

в) бронхиолиты

3) по клинической симптоматике: легкой, средней и тяжелой степени тяжести

4) по состоянию бронхиальной проходимости: обструктивные и необструктивные

Клиника и диагностика острого бронхита.

Если бронхит развивается на фоне ОРВИ, вначале появляются осиплость голоса, боль в горле при глотании, чувство саднения за грудиной, раздражающий сухой кашель (проявления трахеита). Кашель усиливается, может сопровождаться болью в нижних отделах грудной клетки и за грудиной. По мере стихания воспаления в бронхах кашель становится менее болезненным, начинает отделяться обильная слизисто-гнойная мокрота.

Симптомы интоксикации (лихорадка, головные боли, общая слабость) сильно варьируют и определяются чаще возбудителем заболевания (при аденовирусной инфекции – конъюнктивит, при вирусе парагриппа – осиплость голоса, при вирусе гриппа – высокая температура, головная боль и скудные катаральные явления и т.д.).

Объективно перкуторно: ясный легочной звук, аускультативно: жесткое дыхание, сухие хрипы различной высоты и тембра, а при выделении достаточного количества жидкой мокроты – влажные хрипы в небольшом количестве; хрипы усиливаются при форсированном дыхании больного.

Лабораторные данные не специфичны. Воспалительные изменения в крови могут отсутствовать. При цитологическом исследовании мокроты все поля зрения покрывают лейкоциты и макрофаги.

Лечение острого бронхита.

1. Домашний режим, обильное питье

2. Муколитические и отхаркивающие средства: ацетилцистеин (флуимуцил) внутрь 400-600 мг/сут в 1-2 приема или 10% р-р в ингаляциях по 3 мл 1-2 раза/сут 7 суток, бромгексин внутрь 8-16 мг 3 раза/сут в течение 7 суток, амброксол 30 мг по 1 таб. 3 раза/сутки 7 суток.

3. При наличии бронхообструктивного синдрома: бета-агонисты короткого действия (сальбутамол в дозировочном аэрозоле по 2 вдоха).

4. При неосложнонном остром бронхите антимикробная терапия не показана; эффективность назначения АБ для предупреждения бактериальной инфекции в настоящее время не доказана. При остром бронхите на фоне гриппа показано как можно более раннее применение ремантадина по схеме. АБ применяются чаще всего у лиц пожилого возраста с серьезной сопутствующей патологией и у детей первых лет жизни. АБ выбора – амоксициллин 500 мг 3 раза/сутки 5 суток, альтернативные АБ – цефаклор 500 мг 3 раза/сутки 5 суток, цефуроксим аксетил 500 мг 2 раза/сутки 5 суток, при подозрении на внутриклеточные возбудители – кларитромицин 500 мг 2 раза/сутки или джозамицин 500 мг 3 раза/сутки 5 дней.

5. Симптоматическое лечение (НПВС и т.д.).

Хронический бронхит (ХБ) – хроническое воспалительное заболевание бронхов, сопровождающееся постоянным кашлем с отделением мокроты не менее 3 мес в году в течение 2 и более лет, при этом указанные симптомы не связаны с какими-либо другими заболеваниями бронхопульмональной системы, верхних дыхательных путей или других органов и систем.

Выделяют ХБ:

а) первичный – самостоятельное заболевание, не связанное с поражением других органов и систем, чаще имеет диффузный характер

б) вторичный – этиологически связан с хроническими воспалительными заболеваниями носа и придаточных пазух, болезнями легких и т.д., чаще является локальным.

Этиология хронического бронхита:

1) курение:

- никотин, полициклические ароматические углеводороды табака (бензпирен, крезол) – сильные канцерогены

- нарушение функции мерцательного эпителия бронхов, мукоцилиарного транспорта

- компоненты табачного дыма снижают фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов дыхательных путей

- табачный дым приводит к метаплазии мерцательного эпителия и клеток Клара, образуя предшественников раковых клеток

- стимуляция протеолитической активности нейтрофилов, гиперпродукция эластазы --> деструкция эластических волокон легких и повреждение мерцательного эпителия --> эмфизема

-  активности АПФ альвеолярных макрофагов -->  синтеза АТ_II --> легочная гипертензия

- никотин повышает синтез IgE и гистамина, предрасполагая к аллергическим реакциям

2) вдыхание загрязненного воздуха – вдыхаемые агрессивные вещества (диоксид азота и серы, углеводород, окислы азота, альдегиды, нитраты) вызывают раздражение и повреждение бронхопульмональной системы.

3) влияние профессиональных вредностей - различные виды пыли (хлопковая, мучная древесная), токсические пары и газы (аммиак, хлор, кислоты, фосген), высокая или низкая температура воздуха, сквозняки и т.д. могут привести к ХБ.

4) сырой и холодный климат – способствует развитию и обострению ХБ.

5) инфекция – чаще является вторичной, присоединяющейся, когда уже сформированы условия для инфицирования бронхиального дерева. Ведущую роль при обострениях ХБ играют пневмококк и гемофильная палочка, а также вирусная инфекция.

6) перенесенный острый бронхит (чаще всего неизлеченный затяжной или рецидивирующий)

7) генетические факторы и наследственная предрасположенность

Патогенез хронического бронхита.

1. Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты и системы иммунитета:

а. нарушение функции мукоцилиарного транспорта (мерцательного эпителия)

б. нарушение функции сурфактантной системы легких --> повышение вязкости мокроты; нарушение нецилиарного транспорта; коллапс альвеол, обструкция мелких бронхов и бронхиол; колонизация микробов в бронхиальном дереве

в. нарушение содержания в бронхиальном содержимом гуморальных защитных факторов (дефицит ІgA, компонентов комплемента, лизоцима, лактоферрина, фибронектина, интерферонов

г. нарушение соотношения протеаз и их ингибиторов (₁-антитрипсина и ₂-макроглобулина)

д. снижение функции альвеолярных макрофагов

е. дисфункция местной бронхоассоциированной лимфоидной ткани и иммунной системы организма в целом

2. Структурная перестройка слизистой бронхов - значительное увеличение числа и активности бокаловидных клеток, гипертрофия бронхиальных желез --> избыточная продукция слизи, ухудшение реологических свойств мокроты --> мукостаз

3. Развитие классической патогенетической триады (гиперкриния – увеличение продукции слизи, дискриния – слизь становится вязкой, густой, мукостаз – застой слизи) и выделение медиаторов воспаления и цитокинов (гистамина, дериватов арахидоновой кислоты, ФНО и др.) --> резкое нарушение дренажной функции бронхов, хорошие условия для микроорганизмов --> проникновение инфекции до глубоких слоев и дальнейшее повреждение бронхов.

Клиническая картина хронического бронхита.

Субъективно:

1) кашель – в начале заболевания периодический, беспокоит больных по утрам вскоре после пробуждения, количество отделяемой мокроты небольшое; кашель увеличивается в холодное и сырое время года, а летом может полностью прекратиться. По мере прогрессирования ХБ кашель становится постоянным, беспокоит не только утром, но и в течении дня и даже ночью. При обострении процесса кашель резко усиливается, становится надсадным, мучительным. В поздней стадии заболевания кашлевой рефлекс может угаснуть, при этом кашель перестает беспокоить больного, но резко нарушается дренирование бронхов.

2) отделение мокроты – она может быть слизистая, гнойная, слизисто-гнойная, иногда с прожилками крови; в ранних стадиях заболевания мокрота светлая, слизистая, легко отделяется, по мере прогрессирования процесса приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер, отделяется с большим трудом, при обострении процесса ее количество резко увеличивается. Кровохарканье может быть обусловлено повреждением кровеносных сосудов слизистой бронхов во время надсадного кашля (требует дифференциальной диагностики с туберкулезом, раком легкого, бронхоэктазами).

3) одышка – начинает беспокоить больного при развитии бронхиальной обструкции и эмфиземы легких.

Объективно:

1) при осмотре существенных изменений не выявляется; в период обострения заболевания может наблюдаться потливость, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

2) перкуторно ясный легочной звук, при развитии эмфиземы – коробочный звук.

3) аускультативно удлинение выдоха, жесткое дыхание («шероховатость», «неровность» везикулярного дыхания), сухие хрипы (обусловлены наличием вязкой мокроты в просвете бронхов, в крупных бронхах – басовые низкотональные, в средних бронхах – жужжащие, в мелких бронхах – свистящие). При наличии в бронхах жидкой мокроты – влажные хрипы (в крупных бронхах – крупнопузырчатые, в средних бронхах – среднепузырчатые, в мелких бронхах – мелкопузырчатые). Сухие и влажные хрипы нестойкие, могут исчезать после энергичного покашливания и отхождения мокроты.

Варианты клинического течения ХБ: с явлениями бронхообструкции и без них; латентное течение, с редкими обострениями, с частыми обострениями и непрерывно рецедивирующее течение заболевания.

Клинико-диагностические признаки обострения ХБ:

- усиление общей слабости, появление недомогания, снижение общей работоспособности

- появление выраженной потливости, особенно ночью (симптом влажной подушки или простыни)

- субфебрильная температура тела

- тахикардия при нормальной температуре

- усиление кашля, увеличение количества и «гнойности» мокроты

- появление биохимических признаков воспаления

- сдвиг в лейкоцитарной формуле влево и увеличение СОЭ до умеренных цифр

Диагностика хронического бронхита.

1. Лабораторные данные:

а) ОАК – малоизменен, воспалительные изменения характерны при обострении процесса

б) анализ мокроты – макроскопический (белая или прозрачная – слизистая или желтая, желто-зеленая – гнойная; могут обнаруживаться прожилки крови, слизистые и гнойные пробки, бронхиальные слепки) и микроскопический (большое количество нейтрофилов, клетки бронхиального эпителия, макрофаги, бактерии), бактериологическое исследование мокроты и определение чувствительности возбудителей к антибиотикам.

в) БАК – биохимические показатели активности воспаления позволяют судить о его выраженности (снижение альбумин-глобулинового коэффициента, повышение гаптоглобина, сиаловых кислот и серомукоида).

2. Инструментальные исследования:

а) бронхоскопия – бронхоскопически выделяют диффузный (воспаление охватывает все эндоскопически видимые бронхи) и ограниченный (воспаление захватывает главные и долевые бронхи, сегментарные бронхи не изменены) бронхит, определяют интенсивность воспаления бронхов (I степень - слизистая бронхов бледно-розовая, покрыта слизью, не кровоточит; II степень - слизистая бронхов ярко-красная, утолщена, нередко кровоточит, покрыта гноем; III степень – слизистая бронхов и трахеи утолщена, багрово-синюшного цвета, легко кровоточит, покрыта гнойным секретом).

б) бронхография – проводится только после санации бронхиального дерева; для хронического бронхита характерно:

- бронхи IV-VII порядков цилиндрически расширены, диаметр их не уменьшается к периферии, как в норме; боковые веточки облитерированы, дистальные концы бронхов слепо обрываются («ампутированы»);

- у ряда больных расширенные бронхи в отдельных участках сужены, контуры их изменены (форма «четок»), внутренний контур бронхов зазубрен, архитектоника бронхиального дерева нарушена.

в) рентгенография легких – признаки ХБ выявляются лишь у длительно болеющих (усиление и деформация легочного рисунка по петлисто-ячеистому типу, повышение прозрачности легочных полей, расширение теней корней легких, утолщение стенок бронхов вследствие перибронхиального пневмосклероза).

г) исследование функции внешнего дыхания (спирография, пикфлоуметрия) – для выявления обструктивных нарушений

Осложнения ХБ.

1) непосредственно обусловленные инфекцией: а) пневмония б) бронхоэктазы в) бронхообструктивный синдром г) бронхиальная астма

2) обусловленные эволюцией бронхита: а) кровохарканье б) эмфизема легких в) диффузный пневмосклероз г) дыхательная недостаточность д) легочное сердце.

Лечение ХБ различное в период ремиссии и в период обострения.

1. В период ремиссии: при ХБ легкой степени тяжести – ликвидация очагов инфекции (кариеса, тонзиллита и др.), закаливание организма, лечебная физическая культура, дыхательная гимнастика; при ХБ средней и тяжелой степени – дополнительно курсами проводится патогенетическое лечение, направленное на улучшение проходимости бронхов, снижение легочной гипертензии и борьбу с правожелудочковой сердечной недостаточностью.

2. В период обострения:

а) этиотропное лечение: перорально АБ с учетом чувствительности флоры, высеянной из мокроты (полусинтетические пенициллины: амоксициллин 1 г 3 раза/сутки, защищенные пенициллины: амоксиклав 0,625 г 3 раза/сутки, макролиды: кларитромицин 0,5 г 2 раза/сутки, респираторные фторхинолоны: левофлоксацин 0,5 г 1 раз/сутки, моксифлоксацин 0,4 г 1 раз/сутки) в течение 7-10 дней. При неэффективности лечения – парентеральное введение цефалоспоринов III-IV поколения (цефепим в/м или в/в по 2 г 2 раза/сутки, цефотаксим в/м или в/в по 2 г 3 раза/сутки).

б) патогенетическое лечение, направленное на улучшение легочной вентиляции, восстановление бронхиальной проходимости:

- муколитические и отхаркивающие препараты: амброксол внутрь по 30 мг 3 раза/сутки, ацетилцистеин внутрь по 200 мг 3-4 раза/сутки в течение 2 недель, растительные препараты (термопсис, ипекакуана, мукалтин)

- лечебные бронхоскопии с санацией бронхов

- бронхолитики (М-холинолитики: ипратропия бромид по 2 вдоха 3-4 раза/сутки, бета-агонисты: фенотерол, их комбинация – атровент ингаляционно, пролонгированные эуфиллины: теотард, теопэк, теобилонг внутрь по 1 таб. 2 раза/сутки)

- лекарственные средства, повышающие сопротивляемость организма: витамины групп А, С, В, иммунокорректоры (Т-активин или тималин по 100 мг подкожно 3 дня, рибомунил, бронхомунал внутрь)

- физиотерапевтическое лечение: диатермия, электрофорез хлорида кальция, кварц на область грудной клетки, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика

в) симптоматическое лечение: препараты, подавляющие кашлевой рефлекс (при малопродуктивном кашле – либексин, тусупрекс, при надсадном кашле – кодеин, стоптуссин)

Исход хронического бронхита: при обструктивной форме или ХБ с поражением дистальных отделов легких заболевание быстро приводит к развитию легочной недостаточности и формированию легочного сердца.

МСЭ: ВН при остром бронхите и обострении хронического бронхита без явлений обструкции – в среднем 6-8 дней. Реабилитация: ЛФК, дыхательная гимнастика, лечение в санаториях легочного профиля (Крым, горные курорты, в РБ – санатории «Боровое», «Сосны», «Беларусь», «Буг», «Березина», «Алеся» и др.