76. Туберкулез(Mycobacterium tuberculosis)

Морфология: грамм положительные палочки, неподвижны, спор и капсул не образуют.

Культуральные свойства: сложные питательные среды содержащие яйца, глицерин, картофель( среда Левенштейна Йенсена), рамножаются медленно. На плотных средах-морщинистые, сухие колонии.На жидких-нежная пленка, которая потом падает на дно.

Факторы патогенности:липиды, туберкулин, гликолипид-корд-фактор.

Патогенез:В зоне проникновения и размножения воспалительный очаг, специфический воспалительный процесс в лимфатических узлах-первичный туберкулиновый комплекс(сохраняется на много лет). При снижение сопротивляемости организма первичный туберкулиновый процесс генерализуется, в ходе чего поражаются кости, суставы, мозговые оболочки. Действие туберкулина, липидов выражается в развитие специфических гранулем и поражением тканей. Корд-фактор разрушает митохондрии, нарушают функцию дыхания.

Лаб. Диагностика:бактериологический(выделение культуры идентифицируют, определяют чувствительность), бактериоскопический, биологический( матерьялом от больного зараженного животных)

Спец профилактика: живая вакцина БЦЖ(Bacille Calmette Guerin)

Лечение: антибиотики, химиотерапевтические препараты.

77. Дифтерия (Corynebacterium diphtheriae)

Морфология: грамм положительные палочки, располагаются под углом друг к другу в виде L, V. Имеют микрокапсулу, фибрии. Имеют зерна волютина-окрашиваемые по Нейсеру.

Культурные свойства:культивируются на средах с добавлением крови( телуритово-шоколадном агаре). На жидких средах-помутнение и выпадение осадка. На плотных средах образуют колону гравия-темно-серые, R- формы, митис-черные, S-формы

Факторы патогенности:К антиген,О-антиген, экзотоксин( проникает внутрь клетки и нарушает процессы дыхания),кордфактор- нарушает процессы дыхания кл, гиалуронидаза и нейроминидаза(распространение в тканях).

Патогенез: передается воздушно-капельным путем.В месте внедрения воспаление с образованием фибриновой пленки. Нарушаются метаболические функции. Поражаются надпочечники, нервная система.

Лаб. Диагностика:бактериологический, бактериоскопический.

Спец. Профилактик: адсорбированная коклюшно-дифтерийная-столбнячная вакцина.

Лечение: антитоксическая противодифтерийная сыворотка, антибиотики.

78. Коклюш (Bardatella pertussis)

Морфология: грамм отрицательные палочки, неподвижные, спор не образуют, имеют небольшую капсулу, пили.

Культуральные свойства: культивируются на картофельно-глицериновом агаре с добавлением крови (среда Барде-Жангу), на казеиново- угольном агаре. Мелкие, круглые, блестящие колонии, S-формы, серого цвета.

Факторы патогенности: микрокапсула(защищает от фагоцитоза), пили( участие в адгезии), гемааглютинин( участие в адгезии и колонизации).

Патогенез:распространяется воздушно-капельным путем, попадает в эпителий дыхательных путей, выделяется токсическое вещество, обуславливающие раздражение нервных рецепторов слизистой дыхательных путей, в ходе чего кашель. Всасывается в кровь, токсин оказывает возбуждающие действие на дыхательный центр, в ходе чего спазм мелких бронхов.

Лаб. Диагностика:бактериологический( выделение возбудителя из матерьяла взятого со слизистой оболочки носоглотки, помещают на питательные среды и идентифицируют.

Спец профилактика: адсорбированная коклюшно-дифтерийная – столбнячная вакцина.

Лечение: противококлюшный иммуноглобулин, антибиотики-ампицилин.

79. Вызывается грамотрицательным диплококком – менингококком Вейксельбаума. Заболевание передается капельным и контактным путем через предметы, бывшие в употреблении у больного.

Патогенез (что происходит?) во время Эпидемического церебрального мененгита:

Входные ворота – слизистая оболочка зева и носоглотки. Менингококки проникают в оболочки головного и спинного мозга гематогенным путем. Исто чником инфекции служат не только больные, но и здо ровые ко кконосители . Наиболее часто заболевают менингитом зимой и весной. Спорадические заболевания наблюдаются в любое время года.

Патоморфология. Отмечаются гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки, расширение сосудов оболочек, по ходу вен скопление гноя. Вещество мозга отечное, полнокровное. Наблюдаются токсические, дегенеративные и сосудисто-воспалительные изменения в коре полушарий большого мозга с очагами размягчения, множественные микроабсцессы.

Симптомы Эпидемического церебрального мененгита:

Инкубационный период длится 1–5 дней. Заболевание развивается остро: появляется сильный озноб, температура тела повышается до 39–40 °С. Появляются и быстро нарастают сильные головные боли с тошнотой или многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судороги, бессознательное состояние. В первые часы выявляются оболочечные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига), нарастающие ко 2–3-му дню болезни. Сухожильные рефлексы повышены, брюшные – снижены. При тяжелом течении определяется рефлекс Бабинского, возможно поражение черепных нервов, особенно III и VI пар (косоглазие, диплопия, птоз, анизокория), реже – VII и VIII пар. На 2–5-й день болезни часто появляются герпетические высыпания на губах. Иногда возникают различные кожные высыпания (чаще у детей) геморрагического характера, что свидетельствует о менингококкемии. Цереброспинальная жидкость мутная, гнойная, вытекает под повышенным давлением. Обнаруживаются нейтрофильный плеоцитоз (до нескольких десятков тысяч клеток в 1 мкл), повышенное содержание белка (до 1–16 г/л), пониженный уровень глюкозы и хлоридов. В мазках осадка цереброспинальной жидкости после окраски по Граму обнаруживают менингококк. Его можно также выделить из слизи, взятой с глотки. Отмечаются гиперлейкоцитоз в крови и увеличение СОЭ. В зависимости от выраженности клинической симптоматики выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы менингококкового менингита. Наряду с ведущим поражением оболочек мозга в процесс в той или иной степени вовлекается мозговое вещество. При клинически явном энцефалите (менингоэнцефалит) с первых дней болезни возникают нарушения сознания, судороги, парезы и параличи при слабой выраженности менингеального синдрома. Возможны зрительные и слуховые галлюцинации, а в дальнейшем расстройства памяти и поведения. Наблюдаются гиперкинезы, нарушения мышечного тонуса, расстройства сна, атаксия, нистагм и другие симптомы поражения мозгового ствола. Менингоэнцефалит отличается тяжелым течением и плохим прогнозом, особенно если имеются признаки развития эпендиматита (вентрикулита). Для эпендиматита характерна сво еобразная поза, при которой развиваются разгибательные контрактуры ног и сгибательные – рук, судороги типа горметонии, отек дисков зрительных нервов, нарастание количества белка в цереброспинальной жидкости и ксантохромное ее окрашивание.

К ранним осложнениям менингококкового менингита относятся острый отек мозга с вторичным стволовым синдромом и острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса – Фридериксена). Острый отек головного мозга может возникнуть при молниеносном течении либо на 2–3-й день болезни. Основные признаки – нарушение сознания, рвота, двигательное беспокойство, судороги, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства, повышение артериального и ликворного давления. Различают молниеносный, острый, абортивный и рецидивирующий варианты течения. Остро е и молниеносное течение наиболее часто наблюдается у детей и в мо лодом возрасте. Рецидивирующее течение встречается редко.

Диагностика Эпидемического церебрального мененгита:

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагностика основывается на клинических данных (острое начало, общеинфекционные, общемозговые симптомы, менингеальный синдром, геморрагическая сыпь), исследовании цереброспинальной жидкости, включая бактериоскопию, и подтверждается обнаружением менингококка и выделением его на питательных средах.Дифференцировать заболевание следует от других форм менингита, менингизма при общих инфекциях и субарахноидального кровоизлияния.

Лечение Эпидемического церебрального мененгита:

При своевременном лечении в большинстве случаев прогноз благоприятный . Отмечаются преимущественно функциональные нарушения нервно-психической деятельности (астенический синдром, задержка психического развития), реже обнаруживаются очаговые неврологические расстройства, поражение отдельных черепных нервов, ликвородинамические нарушения и пароксизмальные расстройства сознания. Такие тяжелые последствия, как гидроцефалия, деменция, амавроз, стали редкостью.

Профилактика Эпидемического церебрального мененгита:

Изолируют заболевшего, проводят дезинфекцию помещения, где находился больной. Контактировавших с больным обследуют на кокконосительство и устанавливают медицинское наблюдение за ними в течение 10 дней.

80. Чума

Причины возникновения чумы

Возбудителем чумы является чумная палочка. А основным резервуаром инфекции в природе служат грызуны и зайцеобразные.Так же распространять инфекцию могут хищники, которые охотятся на животных данных видов.Переносчиком чумы является блоха, при укусе которой и происходит заражение человека. Так же передавать инфекцию могут человеческие вши и клещи.Так же проникновения чумной палочки в организм человека возможно при обработке шкур инфицированных животных или при употреблении в пищу мяса животного, болевшего чумой.От человека к человеку заболевание передается воздушно-капельным путем.У человека отмечается высокая восприимчивость к заражению чумой!

Симптомы чумы

Различают достаточно много разновидностей чумы, но чаще всего встречается бубонная форма.

Для чумы характерно резкое, внезапное начало с сильнейшего озноба и повышения температуры тела. К ним присоединяется головокружение, головная боль, слабость, мышечные боли, тошнота и рвота.Страдает нервная система больные напуганы, беспокойны, могут бредить, имеют тенденцию куда-то убежать.Нарушается координация движений, походка, речь.Для бубонной чумы характерно развитие лимфаденита или чумного бубона. В области его появления пациент испытывает сильную боль. Постепенно образуется бубон плотная опухоль с нечеткими краями, резко болезненная при прикосновении. Кожа над бубоном вначале обычного цвета, горячая на ощупь, затем становится темно-красной, с синюшным оттенком, лоснится.Так же происходит увеличение других групп лимфатических узлов формируются вторичные бубоны.При отсутствии лечения бубоны нагнаиваются, затем вскрываются и трансформируются в свищи. Затем постепенно происходит их заживление.

Осложнения чумы

В большинстве случаев заболевание осложняется ДВС-синдромом, то есть диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови.У 10 % пациентов отмечается гангрена стоп, пальцев или кожи.

Диагностика чумы

Диагностика чумы базируется на эпидемиологических данных. В настоящее время все природные очаги чумы строго регистрируются. Так же для постановки диагноза важны характерные клинические проявления заболевания. Так же проводится бактериоскопическое исследование пунктата бубона и отделяемого язв.

Лечение чумы

В первую очередь человек, больной чумой, должен быть госпитализирован в инфекционный стационар.Основными препаратами в лечении заболевания являются антибактериальные средства.Выписка пациента, переболевшего чумой, из инфекционного стационара производится после полного выздоровления, исчезновения симптомов заболевания и троекратного отрицательного результата бактериологического посева.При бубонной чуме выписка осуществляется не ранее, чем через 1 месяц с момента выздоровления.Выздоровевшие люди находятся на диспансерном учете у инфекциониста в течение 3 месяцев после исчезновения последних признаков заболевания.

Профилактика чумы

Профилактика чумы включает в себя профилактические и противоэпидемические мероприятия.Одним из самых важных моментов является скорейшая изоляция больного чумой или человека с подозрением на данное заболевание от окружающих людей.Врачи и медицинские работники при оказании помощи больным чумой обязаны надевать противочумные костюмы.Люди, находящиеся в очаге чумы, обязаны вакцинироваться специальной живой сухой вакциной.

?????? 81. Си́филис (устар.: люэс) — хроническое системное венерическое инфекционное заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий болезни, вызываемое бактериями вида Treponema pallidum (бледная трепонема) подвида pallidum, относящимся к роду трепонема (Treponema)[1] семейства Spirochaetaceae[2][3]. Патогенез

Инкубационный период первичной стадии сифилиса составляет в среднем 3 недели (интервал от нескольких суток до 6 недель) с момента заражения. По окончании инкубационного периода в случае полового или бытового заражения в месте проникновения микроба обычно развивается первичный аффект[33].

Патогенез сифилиса обусловлен реакцией организма на внедрение в организм больного бледной трепонемы. Особенностями возбудителя обусловливается полиморфность протекающих в зараженном организме процессов, в зависимости от стадии заболевания патологические изменения отличаются довольно значительно[34].

В классическом течении сифилитической инфекции принято выделять 4 периода[34]:

Инкубационный;

Первичный;

Вторичный;

Третичный.

Последние три периода обнаруживаются характерной симптоматикой, инкубационный период никак себя не проявляет, и его сроки определяются лишь косвенно после появления клиники.

Инкубационный период

Инкубационный период представляет собой период болезни, продолжающийся от момента проникновения в организм бледной трепонемы до возникновения твёрдого шанкра. В течение его происходит постепенное увеличение количества клеток возбудителя в месте их внедрения в организм больного. Этот период заболевания характеризуется отсутствием регистрируемых клинических и серологических изменений в организме больного, продолжается он в среднем 3-4 недели, возможно его укорачивание до 8—15 дней или удлинение до 108—190 дней. Укорочение инкубационного периода происходит, как правило, при одновременном заражении организма из 2 источников. Удлинение при приеме антибиотиков, после момента заражения, например по поводу ангины, хотя следует отметить, что увеличение инкубационного периода не всегда обусловлено приемом антибиотиков[35].

Первичный сифилис

Твёрдые шанкры на половом члене (первичный сифилис).

С момента появления твёрдого шанкра начинается первичный период заболевания, который продолжается до возникновения на коже и слизистых специфической сыпи. Период первичного сифилиса длится в среднем 6—7 недель. Приблизительно через 5-8 дней после начала этого периода заболевания у больного начинают увеличиваться регионарные лимфоузлы, формируется специфический бубон (регионарный склераденит), во второй половине XX века стали распространены варианты течения болезни, при которых не происходит регионарного увеличения лимфоузлов. Если в начале XX века только у примерно 0,06 % больных не было регионарного увеличения лимфоузлов, то в 1976 году, по данным Е.М Костиной, такая клиника была уже у 21,6 % заражённых. Также, как правило, лимфаденит сопровождается воспалением лимфатических сосудов (лимфангитом)[36].

Первичный сифилис разделяют на 2 периода, серонегативный и серопозитивный. В серонегативном периоде стандартные серологические реакции, такие как реакция Вассермана или ИФА, отрицательны. В серопозитивном периоде стандартные реакции становятся положительными, это происходит примерно через 3-4 недели после возникновения первичной сифиломы; если хотя бы одна из проведённых серологических реакций оказывается положительной, то выставляется диагноз первичного серопозитивного сифилиса. Данное разделение осуществляется для того, чтобы можно было оценить длительность существования инфекции в организме больного[36].

Вторичный сифилис

Специфическая сыпь при вторичном сифилисе.

Вторичный сифилис обусловлен преимущественно гематогенной диссеминацией возбудителя в организме больного и проявляется появлением высыпаний на коже и слизистых оболочках, поражением нервной системы.

Вторичный сифилис делится на:

свежий (syphilis II recens),

рецидивный (syphilis II recidiva),

скрытый периоды (syphilis II latens).

Данный период заболевания в большинстве случаев начинается через 6—7 недель после появления первичной сифиломы или через 9—10 недель после заражения. Вследствие гематогенного распространения возбудителя наблюдается системное поражение организма, развивается специфическая розеолезно папулезно пустулезная сыпь. При этом также страдают и все органы и системы организма, поражается нервная система, кости, печень, почки и многое другое. Высыпания на коже, во многом обусловленные активным иммунным ответом, через несколько недель полностью бесследно рассасываются, и заболевание переходит в скрытую фазу[37].В таком состоянии возбудитель находится в организме больного в несколько подавленном состоянии, его размножение ограничивается силами иммунного ответа. Но в то же время человек не может полностью устранить очаги хронической инфекции, возникшие в его органах и тканях, и при ослаблении напряженности иммунитета может наблюдаться рецидив заболевания. Подобные рецидивы заболевания могут повторяться неоднократно; характерной особенностью является постепенное увеличение элементов сыпи, их склонность к слиянию в единые очаги. Следует отметить, что, начиная с конца ХХ века, ориентируясь только на клиническую картину заболевания, зачастую невозможно отличить свежий и рецидивный вторичный сифилис. Это во многом обусловлено патоморфозом возбудителя и широким применением антибиотиков в быту[37].

Третичный сифилис

Третичный сифилис является следующей стадией развития заболевания; если вторичный сифилис у больного не лечился или лечился неадекватно, то заболевание переходит в эту фазу. В этой стадии происходит постепенное ослабление эффективности иммунного ответа и начинает развиваться сифилитическое поражение всех органов и тканей организма больного. На коже это проявляется в виде формирования сифилитических гумм. Заболевание течет циклично, и обострения, как правило, связаны с воздействием факторов, приводящих к понижению иммунитета, таких как травмы, инфекционные заболевания, стрессы, недостаточное питание и т. п. Если больной в течение 10-20 лет после начала третичного периода сифилиса не получает адекватного лечения, начинается специфическое сифилитическое поражение; оно может проявляться поражением практически любой из систем организма. Примером таких поражений являются нейросифилис, сифилис почек, сифилитическое поражение сосудов и клапанов сердца и ещё целый ряд заболеваний аналогичной этиологии. Следует отметить, что благодаря применению антибиотиков и скрининговым обследованиям третичный сифилис стал встречаться значительно реже, чем в первой половине ХХ века[38].Следует отметить, что были зарегистрированы случаи, при которых у больных после обычного течения 1 и 2 фазы болезни не обнаруживались серологические или микробиологические следы возбудителя. В первой половине ХХ века считалось, что возможно самопроизвольное излечение заболевания. В какой-то мере это верно в связи с тем, что такой человек является незаразным и не имеет никаких клинических проявлений болезни, однако по мере исследования данного вопроса было обнаружено, что полной санации возбудителя не происходит. Под действием иммунной системы бледная трепонема переходит в L-форму, что препятствует её обнаружению с помощью стандартных серологических методов обследования. А в том случае, если иммунный ответ достаточно активен, количество клеток возбудителя становится настолько мало, что вероятность их обнаружения значительно снижается. То есть такой больной становится резервуаром инфекции; если иммунитет ослабнет, возбудитель снова начнет активно размножаться, и человек снова станет источником инфекции и появятся клинические и серологические признаки болезни.

Механизм иммунного ответа

В настоящее время считается, что к бледной трепонеме отсутствует врождённый иммунитет, хотя и существуют косвенные данные, свидетельствующие против этой теории. В период контакта организма больного с инфекцией у него развивается так называемый нестерильный инфекционный иммунитет. Это означает, что организм выделяет адекватные возбудителю антитела, но, несмотря на это, полностью уничтожить патогенные микроорганизмы ему не удается. Теоретически такой иммунный ответ возникает, начиная с момента контакта с возбудителем, и сохраняется до момента полного излечения. Однако на практике в третичном периоде заболевания он может быть выражен настолько слабо, что специфические антитела не регистрируются даже при выраженных клинических проявлениях[40].В результате взаимодействия антигенов бледной трепонемы с иммунной системой больного начинают вырабатываться три группы антител. В начале заболевания в крови обнаруживаются преимущественно IgA (флюоресцины); после появления твёрдого шанкра к ним присоединяются IgM (реагины), и только после этого — IgG (иммобилизины). Помимо антител в иммунном ответе также участвует и клеточный компонент защитной системы организма. В противодействии бледной трепонеме оказываются задействованы макрофаги T-лимфоциты, B-лимфоциты.[40]В типичном процессе поглощения клеткой иммунной системы чужеродной клетки выделяют 4 стадии:[40]

Стадию сближения фагоцита и бледной трепонемы,

Стадию прилипания к возбудителю (аттракция),

Стадию погружения возбудителя в протоплазму фагоцита,

Стадия внутриклеточного нахождения бледной трепонемы (стадия переваривания).

Клинические проявления заболевания

В зависимости от стадии заболевания клиника весьма полиморфна. Также клиническая картина сифилиса во многом определяется сроками начала лечения, его регулярностью и корректностью.

Первичный сифилис

Начинается заболевание с появления первичного аффекта. Чаще всего первичные признаки проявляются в виде характерного «твёрдого шанкра» — глубокой, обычно безболезненной или почти безболезненной некровоточащей сифилитической язвочки с ровными боковыми поверхностями, ровным дном и ровными краями, имеющими правильную округлую форму. Язвочка плотная (за что и названа твёрдым шанкром), не спаяна с окружающими тканями, не проявляет тенденции к росту в диаметре, углублению или к формированию язв-спутников, возникает в результате иммунного ответа организма в месте внедрения бледной трепонемы в организм. Помимо классического варианта твёрдого шанкра может наблюдаться и атипичное его течение, оно проявляется в виде индуративного отёка, шанкра панариция, шанкра амигдалита[41].Индуративный отёк возникает, как правило, в области половых органов и представляет собой увеличение и изменение цвета кожных покровов мошонки или клитора и половых губ. Как правило, больные не жалуются на боли, при надавливании на область отёка в месте нажатия не остаётся углубления, кожа приобретает застойно-синюшную окраску, бледнеющую от центра к периферии. Данное образование сохраняется у больного от 1—2 недель до месяца. У женщин встречается несколько чаще чем у мужчин. В тех случаях, когда отёк не сопровождается наличием твёрдого шанкра, он может быть принят за проявление других инфекционно-воспалительных заболеваний репродуктивной системы. Дифференцировать данное состояние от других инфекций позволяет отсутствие воспалительных изменений в анализе крови и регионарного лимфаденита[41].Шанкр-панариций во многом напоминает типичный панариций, развивается он на пальцах кисти, обычно это 1—3 пальцы правой кисти. В отличие от классического твёрдого шанкра он, как правило, болезненный, также он может сопровождаться развитием классического твёрдого шанкра на половых органах[41].Шанкр-амигдалит развивается в ротоглотке и представляет собой одностороннее увеличение нёбной миндалины без дефектов на её поверхности. Увеличенная миндалина выпирает в полость зева, вызывает боли и затруднение при глотании, могут возникать общее недомогание, повышаться температура, во многом такое течение сифилиса напоминает ангину, однако для сифилитического процесса характерен односторонний лимфангит. Следует отличать типичные твёрдые шанкры, расположенные на миндалинах, от шанкра-амигдалита, при котором не происходит образование язвы и поверхность миндалины остаётся гладкой[41].Иногда первичные проявления имеют нетипичный внешний вид (например, вид воспалённой кровоточащей язвочки с рыхлым дном и краями). Обычно это бывает при сопутствующем инфицировании язвочки вторичной бактериальной инфекцией или её травмировании. В этих случаях порой даже опытный венеролог может ошибиться с определением сифилитической природы язвочки. Ситуация осложняется и тем, что при первичном сифилисе больной обычно ещё серонегативен, а в материале со дна язвы бледная трепонема выявляется не всегда[41].Часто выявляется регионарный лимфаденит. При этом ближайшие к язвочке регионарные лимфатические узлы увеличенные, плотные, инфильтрированные, но, как правило, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями и «холодные» — температура их не повышена, как при многих воспалительных заболеваниях. Иногда первичные признаки вообще отсутствуют или не обнаруживаются больным в начальный период из-за труднодоступности (например, при возникновении на дне влагалища у женщин). В этом случае заболевание может выглядеть как начавшееся сразу со вторичной стадии (сифилитической бактериемии) или даже сразу с хронической, латентной стадии. Через несколько дней или недель первичные признаки исчезают. В конце первичного серонегативного периода, особенно ближе к его концу, больные могут отмечать недомогание, слабость, головокружение, повышение температуры. Вскоре после этого развивается вторичная, бактериемическая стадия сифилиса.

Вторичный сифилисДля него характерны генерализованные поражения кожи и слизистых оболочек, часто в виде очень характерной бледно-пятнистой сыпи («ожерелье Венеры») или в виде множественных мелких кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки. Характерен генерализованный лимфаденит, причём лимфатические узлы опять-таки увеличенные, плотные, при прощупывании инфильтрированные чем-то, но безболезненные или малоболезненные, не спаяны с окружающими тканями и на ощупь «холодные». На этой стадии у больного могут наблюдаться лёгкое недомогание, субфебрильная температура(около 37 °C или чуть выше), слабость и явления катара верхних дыхательных путей (кашель, насморк) либо явления конъюнктивита. Нередко на стадии вторичного сифилиса характерные пятнистая сыпь на коже и поражения слизистых вообще отсутствуют, а заболевание выглядит, как катар верхних дыхательных путей (то есть обычная «простуда»). Поэтому на этой стадии заболевание может пройти незамеченным для больного, особенно если ранее он не обнаружил у себя первичных признаков. Иногда же стадия вторичного сифилиса вообще не выражена: нет ни сыпи, ни недомогания, ни субфебрильной температуры, ни катара верхних дыхательных путей, и заболевание сразу переходит в хроническую стадию[42].Стадия сифилитической бактериемии, или вторичная стадия, обычно длится несколько дней, редко затягиваясь дольше 1—2 недель. При этом пятнистая сыпь постепенно бледнеет и исчезает, параллельно ослабевают и исчезают явления катара верхних дыхательных путей, отступают слабость и недомогание.

Ранний нейросифилис

Клинические проявления раннего нейросифилиса появляются в первые 2—3 года после заражения и соответствуют вторичному периоду заболевания. Патоморфологически ранний нейросифилис характеризует поражение сосудов и оболочек мозга. В мозговых оболочках определяются признаки пролиферативного воспаления. В сосудах происходит гиперплазия интимы с образованием вокруг них миллиарных гумм.Наиболее частым проявлением раннего нейросифилиса является хронический сифилитический менингит. Патогномоничным симптомом в дифференциальной диагностике с менингитами другого происхождения является симптом Аргайля-Робертсона — реакция зрачков на аккомодацию и конвергенцию сохранена, а на свет нарушенаК более редким формам раннего нейросифилиса относят ранний менинговаскулярный сифилис, сифилитический невриты и полиневриты, сифилитический менингоэнцефалит.

Клиническая картина раннего нейросифилиса зависит от поражённых структур и во многом схожа с инфекционно-воспалительными заболеваниями мозга другой этиологии

Третичный сифилис

Затем наступает бессимптомная, латентная хроническая стадия сифилиса, которая может длиться месяцы или годы, а порой даже 10—20 лет и более. Часть нелеченых больных сифилисом так и остаются хроническими носителями бледной трепонемы без симптомов третичного сифилиса всю жизнь. Но примерно у 30 % нелеченых больных сифилисом после бессимптомной хронической стадии развивается третичный сифилис, характеризующийся многочисленными прогрессирующими деструктивными поражениями различных органов и систем: аорты (сифилитический аортит), головного мозга (прогрессивный паралич), спинного мозга (спинная сухотка, лат. tabes dorsalis), крупных сосудов (сифилитический эндартериит), костно-мышечной системы, кожи или слизистых оболочек. Из-за наличия очагов хронической инфекции в органах и тканях формируются гуммы, представляющие мягкотканные опухоли, впоследствии перерождающиеся в фиброзные рубцы.

82. Характеристика возбудителя гонореи. Принципы лабораторной диагностики. Препараты для специфического лечения.

Морфология: Возбудитель Neisseria gonorrhoeae. Грамотрицательные диплококки бобовидной формы, располагаются парами, прилегая друг к другу вогнутой стороной. Имеют нежную капсулу и пили. В гнойном отделяемом характерно расположение гонококков внутри и вне фагоцитирующих клеток — лейкоцитов. Аэробы, растут в атмосфере, содержащей 3–10% С02 и большой относительной влажности воздуха.

Культивирование с добавлением человеческого белка. Образуют прозрачные колонии с ровными краями и блестящие поверхностью.

Единственный хозяин человек вне организма человека гонококки погибают.

Возбудитель передается половым путем, проникая по средствам мочеполового тракта вызывает острый уреит, цервицит. У женщины поражаются яичники у мужчин семенные пузырьки, предстательная железа.

Иммунитета перенесенное заболевание не оставляет.

Диагностика осуществляется бактериоскопическим методом отделяемое уретры окрашивается по Грамму .Серодиагностика- РСК, РНГА

Вакцинопрофилактики нет.

Лечение производят с помощью антибиотиков- пенициллин, тетрациклин,эритромицин.

83. Характеристика возбудителя сифилиса. Принципы микробиологической диагностики. Препараты для лечения сифилиса.

Морфология:возбудитель Treponema pallidum спиралевидное тело,3 плазматических жгутика;

Плохо вопринимает красители окрашивается по методу Романовского-Гимзы и приобретает слабо-розовый цвет что служит поводом к названию бледная трепонема . При воздействии неблагоприятных факторов могут переходить в L форму а так же образовывать цисты.

Очень требовательны к питательным средам на обычных не размножается. Размножается на средах с добавлением почечной или мозговой тканив анаэробных условиях.

Антигены: В состав входят полисахариды, липидный и белковые комплексы.

Средой обитания является организм человека ,заражение происходит половым путем, в окружающей среде трепонемы быстро погибают.

Патогенез: В месте внедрения возбудителя возникает безболезненный инфильтрат-твердый шанкр, это первичный период сифилиса, затем трепонемы проникают в кровь возникает генерализация инфекции которая сопровождается высыпаниями на коже и слизистых это вторичный период сифилиса. Третичный период сифилиса в органах и тканях образуются инфекционные гранулемы ( гуммы склонные к распаду).

Диагностика: Микроскопическая берется отделяемое твердого шанкра поводят микроскопию в темном поле. Серодиагностика – реакция Вассермана, ИФА

Вакцинопрофилактики нет в лечении применяются антибиотики: пеницилинЮ цефалоспорины, препараты висмута.

84. Характеристика стафилококков. Принципы лабораторной диагностики стафилококковой инфекции. Препараты для специфической профилактики и лечения.

Возбудитель Staphylococcus aureus/ неподвижные грамположительные кокки,. Для представителей рода характерно расположение микробных клеток «виноградными гроздьями» , анаэробы, при этом они не образуют спор или капсул. Некоторые стафилококки синтезируют характерные пигменты.

Антигены: пептидогликан, тейхоевые кислоты, белок А;

Стафилококки вызывают около 120 форм заболеваний которые могут поражать любые ткани в основном это местные гнойные воспаления в лимфотических узлах. Могут поражать ухо ,носоглотку, придаточные пазухи, поражают нервную систему, сердечнососудистую систему, ЖКТ, опорно-двигательный аппарат. Генерализация любой формы процесса завершается сепсисом.

Иммунитет-естественный обусловленный наличием специфических антител.

Диагностика: бактериоскопический метод исследуемый материал гной. Бактрериологическим методом исследуют кровь мокроту фекалии.

Лечение – антибиотики.

85. Столбняк - это инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Clostridium tetani, с острым характером течения и преимущественным поражением нервной системы.

Характеристика возбудителя

Clostridium tetani представляет собой грамположительную, подвижную, облигатно анаэробную и спорообразующую палочковидную бактерию. На вид напоминает барабанные палочки или теннисные ракетки за счет располагающихся на конце спор. Отличается крайней устойчивостью в окружающей среде: в виде спор может сохранять жизнеспособность годами, при температуре 90 °С – около двух часов. Споры преобразуются в вегетативные формы при температуре 37 °С в анаэробных условиях и в присутствии аэробной флоры (к примеру, стафилококковой). Вегетативные формы клостридий чувствительны к кипячению, погибают через несколько минут. Антисептические и дезинфицирующие средства действуют на эти микроорганизмы в течение 3-6 часов.

Clostridium tetani выделяет действующий на нервную систему человека экзотоксин (тетаноспазмин) и цитотоксин (тетанолизин).

Тетаноспазмин является сильнейшим токсином, он проникает в отростки нервных клеток и попадает в центральную нервную систему, подавляя сигналы торможения в синапсах (препятствуя высвобождению тормозных медиаторов). Сначала действие токсина распространяется только на периферические синапсы, вызывая тетанические судороги.

Тетанолизин оказывает разрушительное действие на клетки крови, ткань сердечной сумки и оболочек, вызывает местный некроз.

Резервуаром и источником распространения столбняка являются грызуны, птицы, травоядные и люди. Возбудитель содержится в кишечнике носителя и выделяется в окружающую среду с фекалиями.

В связи с возможностью продолжительного существования в виде спор в почве, водоемах, на предметах, столбнячный возбудитель может попадать с пылью и грязью практически в любые помещения, находиться на любых материалах (в том числе и на медицинском инструментарии и перевязочных средствах). Путь заражения – контактный. Бактерии попадают в организм через поврежденную кожу или слизистую оболочку (загрязнение ушибов и ссадин, занозы, укусы животных и т.п.).

При несоблюдении необходимых мер асептики и антисептики возможно заражение во время обработки ожогов, отморожений, травм, операционных ран.

Непосредственная передача инфекции от больного человека здоровому невозможна.

Восприимчивость человека к столбняку высокая, иммунитет не формируется, поскольку для развития заболевания достаточно очень малой дозы тетаноспазмина, неспособной вызвать иммунный ответ.

Классификация болезни 

Столбняк классифицируют в зависимости от характера входных ворот инфекции (посттравматический, постивоспалительный и криптогенный столбняк), а также от распространенности процесса (генерализованный и местный).

Местный столбняк является крайне редкой формой заболевания.

Симптомы столбняка 

Инкубационный период столбняка может составлять от нескольких дней до месяца. Иногда заболевание начинается с продромальных явлений (напряжение и тремор мышц в области проникновения инфекции, головная боль, потливость, раздражительность), но, как правило, первым признаком столбняка является боль тупого, тянущего характера в месте попадания в организм возбудителя, даже если рана полностью зажила. Затем развиваются характерные симптомы столбняка: тризм (судорожное сокращение и напряжение жевательной мускулатуры, затрудняющее отрывание рта), дисфагия (затруднение глотания), ригидность затылочных мышц (не сопровождающаяся другимименингеальными симптомами), «сардоническая улыбка» (специфическое напряжение мимической мускулатуры: наморщенный лоб, суженные глазные щели, губы растянуты, уголки рта опущены).

Сочетания тризма, дисфагии, «сардонической улыбки» и напряженности затылочных мышц является специфическим исключительно для столбняка симптомокомплексом.

Разгар заболевания характеризуется тоническими, довольно болезненными судорогами мышц туловища и конечностей. Напряжение мускулатуры становится постоянным (даже во сне). На третий-четвертый день заболевания происходит одеревенение мышц брюшной стенки, движение в конечностях ограничено (ноги вытянуты), дыхание учащенное, приобретает поверхностный характер за счет спазма межреберных мышц и диафрагмы. Дефекация и мочеиспускание затруднены, что также связано с напряжением мышц тазового дна, кишечника и мочевыводящих путей.

В результате тотального болезненного напряжения мышц спины развивается опистотонус: больной выгибается в положении на спине с запрокинутой головой, поясница выгибается таким образом, что между ней и постелью можно просунуть руку.

При этом в напряженных мышцах периодически возникают внезапные тетанические судороги, первоначально продолжающиеся несколько секунд, с прогрессированием заболевания удлиняющиеся до нескольких минут. Лицо больного приобретает цианотичный оттенок, контуры мышц четко прорисовываются, опистотонус усиливается. В это время больные испытывают интенсивные боли и затруднение дыхания (одышка), часто стонут, хватаются руками за края кровати. Температура тела повышается (особенно на лице), возникает усиленное потоотделение, слюнотечение. При физикальном обследовании отмечают тахикардию, иногда артериальную гипертензию. При этом больной все время находится в ясном сознании, нарушения сознания (спутанность и бред) возникают незадолго до летального исхода.

Наиболее опасным периодом для жизни больного является 10-14 день болезни. В это время нарастающий метаболический ацидоз вызывает гипертермию, гиперсаливацию и повышенное потоотделение, способствует развитию полиорганной недостаточности. Возникают тяжелые нейрогенные нарушения в связи с глубоким токсическим поражением мозга, высока вероятность паралича сердечной мышцы, асфиксии. В связи с нарушением вентиляции легких нередко присоединение инфекции и развитие вторичныхпневмоний. Частые судороги способствуют возникновению изнуряющей бессонницы.

В случае перенесения критической фазы заболевания происходит постепенное стихание клинических признаков и наступает фаза реконвалесценции, продолжающаяся около полутора-двух месяцев до полного исчезновения симптоматики.

Столбняк может протекать с различной степенью тяжести, которая определяется по совокупности и выраженности признаков.

Легкое течение характеризуется инкубационным периодом более 20 дней, умеренным опистотонусом и выраженностью мимического спазма, отсутствием тонических судорог (или незначительной их интенсивностью и частотой). Температура при этом сохраняется в нормальных или субфебрильных пределах. Нарастание симптоматики заболевания обычно занимает 5-6 дней.

При среднетяжелом течении инкубационный период составляет 15-20 дней, нарастание признаков занимает от 3х до 4х суток, несколько раз в сутки возникают судороги, отмечается субфебрильная температура и умеренная тахикардия.

Тяжелая форма столбняка проявляется укороченным инкубационным периодом (от одной до двух недель), быстрым нарастанием симптомов (в течение одного-двух дней), типичной клиникой с часто возникающими судорогами, выраженной потливостью, тахикардией, лихорадкой.

Также встречается очень тяжелая форма столбняка (молниеносная), при которой инкубационный период составляет не более недели, клиника развивается в течение нескольких часов, тонические судороги возникают каждые 3-5 минут, выраженные нарушения со стороны органов и систем, цианоз, угроза асфиксии, паралича сердца и т.д.

Особенно тяжелое течение отмечают при бульбарном, нисходящем столбняке Бруннера, при котором максимальное поражение охватывает мускулатуру лица, шеи, голосовых связок, дыхательные и глотательные группы мышц, диафрагму. При этой форме характерно поражение дыхательного и сосудодвигательного ядер блуждающего нерва, что чревато нейрогенной остановкой сердца и дыхания.

В развивающихся странах столбняк новорожденных (заражение происходит при попадании столбнячной палочки в рану после усечения пуповины) является одной из распространенных причин младенческой смертности.

Иногда (в редких случаях) может отмечаться восходящий столбняк, начинающийся с болезненных подергиваний периферических мышц и постепенно генерализующийся с развертыванием типичной симптоматики.

Также к редким формам относят местный столбняк, возникающий при ранениях головы и характеризующийся параличом лицевых мышц по типу «сардонической улыбки» с ригидностью затылочных мышц и двусторонним (иногда поражение стороны ранения выражено больше) парезом черепно-мозговых нервов (лицевой паралитический столбняк Розе).

Осложнения столбняка 

Тяжелыми осложнениями столбняка с высокой вероятностью летального исхода является асфиксия и остановка сердца. Кроме того столбняк может способствовать возникновению переломов костей, разрывов мышц, компрессионной деформации позвоночного столба. Нередким осложнением столбняка является пневмония, может развиться коронарный спазм и инфаркт миокарда.

Во время выздоровления иногда отмечаются контрактуры, параличи третьей, шестой иседьмой пар черепно-мозговых нервов. У новорожденных столбняк может осложниться сепсисом.

Диагностика столбняка 

Клиническая картина столбняка достаточно специфична для постановки диагноза. Исследованию на предмет выявления возбудителя могут подвергаться материалы вскрытия трупа, перевязочный и шовный материал, смывы с хирургического инструментария, пыль, почва, воздух.

Выделение возбудителя обычно возможно из места попадания инфекции (соскоб или отделяемое в месте повреждения кожи). Иногда возникает необходимость мазков из носа и слизистой глотки, влагалища и матки (при послеродовом или послеабортном столбняке).

Исследуя полученный биологический материал, производят выделение столбнячного экзотоксина и биологическую пробу на мышах.

Лечение столбняка 

Лечение больных столбняком производится в отделениях интенсивной терапии при участии анестезиолога-реаниматолога, поскольку заболевание крайне опасно в отношении летальности. Больным создается максимально возможный в плане раздражителей со стороны органов чувств, покой, кормление осуществляют с помощью желудочного зонда, а при парезе пищеварительного тракта – парентерально.

Производится профилактика пролежней (поворачивание больного, расправление и своевременная смена белья, туалет кожи). Рану, являющуюся входными воротами инфекции, обкалывают противостолбнячной сывороткой (даже если она уже затянулась). Для создания доступа кислорода в область локализации возбудителя, производя вскрытие, ревизию, хирургическую обработку раны, делают широкие надрезы. Имеющиеся инородные тела, загрязнения и очаги некроза удаляются.

Обработка раны, во избежание судорог, производится под наркозом. В последующем, при ведении ран применяют протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин).

Этиологическое лечение подразумевает максимально раннее ведение внутримышечно противостолбнячной сыворотки или специфического иммуноглобулина, после предварительно произведенного теста на чувствительность.

Симптоматическое лечение заключается в применении миорелаксантов, нейролептиков, наркотических и седативных препаратов. В частности, в последнее время широкое применение нашел диазепам, который при тяжелом течении назначают внутривенно.

Хороший эффект оказывает смесь аминазина с промедолом и димедролом (иногда с добавлением раствора скополамина гидробромида). Кроме того применяют барбитураты, седуксен, оксибутират натрия. При тяжелом течении – фентанил, дроперидол, периферические миорелаксанты курареподобного действия (панкуроний, d -тубокурарин), а при лабильной нервной системе - а- и ß-блокаторы.

При угнетении дыхания производят интубацию и переводят больного на ИВЛ увлажненным кислородом, дыхательные пути очищают с помощью аспиратора. Есть данные о положительном эффекте применения гипербарической оксигенации.

При затруднениях в работе кишечника и мочевыводящей системы ставят газоотводную трубку и проводят катетеризацию мочевого пузыря у женщин и у мужчин, назначают слабительные. В качестве профилактики присоединения инфекции применяют антибиотикотерапию. Метаболический ацидоз и дегидратацию корректируют инфузионным внутривенным введением растворов реополиглюкина, альбумина, гемодеза, плазмы.

Профилактика столбняка 

Меры неспецифической профилактики столбняка подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в быту (в особенности в лечебно-профилактических учреждениях), снижении травматизма. Индивидуальная профилактика включает тщательную дезинфекционную обработку травм и своевременное обращение к врачу для осуществления специфической профилактики при загрязнении ран, ссадин и пр.

Специфическая профилактика заключается в плановой поэтапной вакцинации детей вакциной АКДС и последующим ревакцинациям каждые 10 лет препаратами АДС, АС и АДС-М.

Экстренная профилактика в случаях вероятности заражения (при травмировании и загрязнении раны, ожогах, отморожениях третьей и четвертой степени, и др.) заключается в обработке раны и введении противостолбнячной сыворотки или иммуноглобулина. Нередко пассивную иммунизацию при экстренной профилактике сочетают с введением препарата АС для стимулирования собственного иммунитета. Экстренную профилактику столбняка желательно произвести в наиболее ранний срок.

86. Газовая гангрена — раневая инфекция, вызываемая бактериями рода Clostridium, характеризуется бы­стро наступающим некро­зом преимущественно мышечной ткани, тяжелой интоксикацией и отсутствием выраженных воспа­лительных явлений. Таксономия. Возбудители — несколько видов рода Clostridium, отдел Firmicutes. Основными представителями являются C.perfringens, C.novii, C.ramosum, C.septicum и др. Первое место по частоте встречаемости и тяжести вызываемого заболевания занимает C.perfringens. Морфологические и культуральные свойства. Палочковидные, грамположительные бактерии, образующие споры. В пораженных тка­нях клостридии газовой гангрены формируют капсулы, облада­ющие антифагоцитарной активностью, при попадании в окру­жающую среду образуют споры. Биохимические свойства. Обладают вы­сокой ферментативной активностью, расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа; проявляют гистолитическую ак­тивность. Антигенные свойства и токсинообразование. Каждый вид клостридии разделяется на серовары, продуциру­ющие экзотоксины и различающиеся по антигенным свойствам. Например, токсин С. perfringens подразделяется на 6 сероваров: А, В, С, D, Е и F. Из них патогенными для человека являются А и F, остальные патогенны для животных. С. novii по анти­генным свойствам токсина разделяются на серовары А, В, С и D. Некоторые токсины обладают свойствами ферментов. Факторы патогенности: Клостридии газовой гангрены образуют экзотоксин — а-токсин, являющийся лецитиназой, а также гемолизины, коллагеназу, гиалуронидазу и ДНКазу. Экзотоксины специфичны для каждого вида клостридий. Резистентность. Чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре, дезинфектантам. Возбудители газовой гангрены, являясь нормальными обита­телями кишечника животных и человека, с фекалиями попа­дают в почву, где споры длительное время сохраняются. В не­которых почвах клостридии могут размножаться. Эпидемиология. При тяжелых травмах и несвоевременной хирургичес­кой обработке ран. В эпидемиологии газовой гангрены большое значение имеет загрязнение ран почвой. Патогенез. Возникновению газовой гангрены способствует ряд условий: попадание микробов в рану (заболевание обычно вызывается ассоциацией нескольких видов анаэробов и реже одним из них), наличие некротических тканей, снижение резистентности. В некротических тканях анаэробы часто находят условия гипоксии, благоприятные для их размно­жения. Образуемые ими токсины и ферменты приводят к по­вреждению здоровых тканей и тяжелой общей интоксикации организма; а-токсин, лецитиназа, расщепляет лецитин — важ­ный компонент клеточных мембран. Выделяемые гиалуронидаза и коллагеназа увеличивают проницаемость тканей, а также способствуют распространению микроба в окружающей ткани. Клиника. Инкубационный период короткий — 1—3 дня. Отеки, газо­образованием в ране, выраженной интоксикацией организма. Течение болезни усугубляют сопутствующие бактерии. Иммунитет. Перенесенная инфекция не оставляет имму­нитета. Ведущая роль в защите от токсина принадлежит анти­токсинам. Микробиологическая диагностика. Материал для исследования (кусочки пораженных тканей, раневое отделяемое) микроскопируют. Диагноз подтверждается при обнаружении грам «+» палочек в материале в отсутствии лейкоцитов. Проводят бактериологическое исследование – обнаружение С.perfringens в фекалиях – пищевая токсикоинфекция;  Лечение. Хирургическое: удаляют некротические ткани. Вводят антитоксические сыворотки, применяют антибиотики и гипербарическую оксигенацию. Антитоксические сыворотки - в жидком и сухом виде после очистки методом ферментативного гидролиза анатоксических сывороток, полученных при иммунизации лошадей анатоксинами. Применяют для экстренной профилактики и специфич. терапии.  Профилактика. Хирур­гическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях.  Для специфической активной иммунизации применяют анатоксин в составе секстанатоксина, создающий приобретенный, искусственный, активный, антитоксический иммунитет.

87. Сибирская язва - является острым, особо опасным инфекционным заболеванием, возникающим у человека и животных при заражении Bacillus anthracis, протекающим с формированием на коже специфических карбункулов, либо в септической форме.

Характеристика возбудителя

Bacillus anthracis представляет собой крупную, капсулированную, грамположительную, факультативно-анаэробную, спорообразующую бактерию палочковидной формы с обрубленными концами. Споры образует при соприкосновении с кислородом, в таком виде может сохраняться в окружающей среде длительное время (несколько лет в воде, десятилетиями в почве, иногда прорастая и образуя новые споры). Сохраняет жизнеспособность после пяти минут кипячения, погибает только после 12-15 минут воздействия текучего пара, в течение 5-10 минут при температуре 110 °С. Сухому жару температурой 140 °С требуется для уничтожения спор бактерий 3 часа, дезинфицирующим средствам (1% раствор формалина, 10% едкого натра) – 2 часа.

Вегетативные формы во внешней среде неустойчивы, погибают при кипячении и дезинфицировании.

Сибиреязвенная палочка выделяет трехкомпонентный экзотоксин (антигенный, отечный и летальный факторы), который довольно нестоек, разрушается при нагревании до 60 °С.

Источником и резервуаром сибирской язвы в естественной среде являются травоядные животные, в поселениях – домашний скот (крупный и мелкий). У животных сибирская язва протекает в генерализованной форме, заразность имеет место на протяжении всего заболевания (животные выделяют возбудителя с испражнениями) и в течение 7 дней после смерти (без вскрытия и разделывания туши). Шкура, шерсть и продукты их переработки могут сохранять заразность на протяжении многих лет. Заражение животных происходит при употреблении пищи или воды, содержащих споры сибирской язвы, либо при укусах насекомых, переносящих возбудителя от больных животных, зараженных трупов, загрязненных спорами объектов.

Особую опасность представляют сохраняющиеся в почве споры, формирующие эпидемический очаг, который может быть затронут при проведении строительных, гидромелиоративных, геофизических и других работ, в результате чего споры сибирской язвы выходят на поверхность и могут заражать животных и человека.

Больной человек не представляет значимой эпидемиологической опасности для других людей, но может служить источником инфекции для животных. Механизм передачи сибирской язвы, как правило, контактный (проникновение возбудителя происходит через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки). Чаще всего люди заражаются при контакте с больными животными и переработке туш, изготовлении предметов из животного сырья, кулинарной обработке зараженного мяса. Заболеваемость сибирской язвой подразделяется на профессиональную и бытовую. Случаи реализации пищевого пути передачи, а так же вдыхания бактерий крайне редки.

Естественная восприимчивость человека к сибирской язве невысокая, развитие заболевания происходит у 20% лиц, имевших контакт с возбудителем, но при реализации воздушно-пылевого пути заражения заболеваемость практически стопроцентная.

Сибирской язвой чаще заражаются мужчины активного возраста, в основном в сельской местности.

Классификация сибирской язвы 

Сибирская язва протекает в двух клинических формах: кожной и генерализованной.

Кожная форма, встречающаяся в подавляющем большинстве случаев (95% и более) подразделяется на карбункулезную, буллезную и эдематозную разновидности, в зависимости от характера кожных проявлений.

Генерализованная форма также бывает трех видов: легочная, кишечная и септическая. 

Симптомы сибирской язвы

Инкубационный период сибирской язвы обычно занимает 3-5 дней, но может затягиваться и до недели – двух, а также протекать в течение нескольких часов.

Самая распространенная клиническая форма сибирской язвы: карбункулезная. При этом на коже в месте внедрения возбудителя формируется карбункул, проходя последовательно стадии пятна, папулы, везикулы и язвы. Сначала образуется красное безболезненное пятно, быстро преобразующееся в медно-красную (иногда багровую), приподнятую над поверхностью кожи, папулу. На этом этапе больных обычно беспокоит зуд и некоторое жжение пораженного участка. Спустя несколько часов папула прогрессирует в наполненную серозной жидкостью везикулу около 2-4 мм в диаметре. Содержимое везикулы вскоре приобретает темный, иногда багрово-фиолетовый, оттенок в результате геморрагии. Вскрываясь (самостоятельно или при расчесывании), везикула образует язву с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и отделяемым серозно-геморрагического характера. При типичном течении первичная язва опоясывается новыми везикулами, которые при вскрытии сливаются и увеличивают язвенный дефект.

Спустя несколько дней (иногда до двух недель) в центре язвы формируется черный некротический струп, постепенно замещая все ее дно. На вид карбункул напоминает обгоревшую корку, безболезненный, окружен багрово-красным воспалительным валиком, возвышающимся над непораженной кожей. Ткани вокруг карбункула выражено отечны, нередко отек захватывает значительный участок (в особенности в случае локализации в местах с рыхлой подкожной клетчаткой, на пример, на лице).

При расположении карбункула на лице высока вероятность распространения отечности на верхние дыхательные пути и развития угрожающей жизни асфиксии.

Заболевание с самого начала сопровождается значительной интоксикацией (головная боль, слабость, адинамия, ломота в мышцах, пояснице, возможна боль в животе),лихорадкой. Через пять-шесть дней температура тела резко снижается, происходит регресс общих и местных клинических проявлений. Струп отторгается спустя 2-3 недели, язва постепенно заживает, оставляя грубый рубец.

Как правило, карбункул формируется в единичном экземпляре, в редких случаях их количество может достигать 10 и более, что значительно утяжеляет течение заболевания. Наибольшую опасность представляют карбункулы на голове, шее, слизистых оболочках ротовой полости и носа, заметно ухудшающие течение и грозящие осложниться сепсисом.

Эдематозная форма на первом этапе ограничивается отечностью тканей, карбункул формируется позднее и отличается довольно крупными размерами.

Буллезная разновидность характеризуется формированием в области входных ворот инфекции наполненных геморрагическим содержимым пузырей, преобразующихся после вскрытия в обширные язвы, прогрессирующие в карбункулы.

При генерализованных формах сибирской язвы характерно преимущественное поражение органов дыхания (легочная форма). Клинические проявления напоминают таковые при гриппе: симптомы интоксикации сопровождаются кашлем, насморком, слезотечением, отмечается учащение дыхания, тахикардия, одышка. Эта фаза заболевания может продолжаться от нескольких часов до двух дней, после чего происходит значительное нарастание признаков интоксикации, лихорадка достигает критических цифр (39-40 градусов), выражен озноб. Иногда в этот период отмечаются боли и стеснение в грудной клетке, при кашле выделяется обильная мокрота с кровянистой примесью, при свертывании напоминающая вишневое желе. В последующем происходит нарастание олигурии, признаков сердечно-сосудистой недостаточности, отека легких. Продолжительность последней фазы заболевания не превышает 12 часов, больные находятся в сознании.

Наиболее тяжело протекает кишечная разновидность генерализованной формы сибирской язвы, имеющая крайне неблагоприятный исход. Первая фаза, так же как и в других случаях характеризуется лихорадкой и выраженной интоксикацией, сопровождающимися жжением и болезненностью в горле, и продолжается до полутора суток, затем к этой симптоматике присоединяется выраженная режущая боль в животе, тошнота, рвота с кровью, диарея. В каловых массах также визуально определяется кровь. В третьей фазе имеет место нарастающая сердечная декомпенсация, лицо приобретает багровый или синюшно-розовый оттенок, отмечаются инъекции склер, на коже могут быть петехиальные или геморрагические высыпания. Больные тревожны, испытывают страх.

Септическая разновидность генерализованной формы протекает в виде первичного или вторичного (явившегося осложнением другой формы сибирской язвы) сепсиса. При этом отмечается очень быстрое нарастание симптоматики интоксикации, многочисленные геморрагии на коже и слизистых, часто поражаются мозговые оболочки. Данная форма, зачастую, прогрессирует с развитием инфекционно-токсического шока.

Осложнения сибирской язвы 

Сибирская язва может осложняться менингитами, менингоэнцефалитами, отеком и набуханием головного мозга, отеком легких, асфиксией, перитонитом, желудочно-кишечными кровотечениями и парезом кишечника. Генерализованные формы легко перерастают в сепсис и инфекционно-токсический шок.

Диагностика сибирской язвы 

Специфическая диагностика сибирской язвы включает три этапа: микроскопическое исследование биологических материалов (мокрота, отделяемое кожных элементов,плевральный выпот, кал), выделение культуры путем бакпосева на питательных средах и биопробы на лабораторных животных.

В качестве серологических методов диагностики применяют реакцию термопреципитации по Асколи, люминесцентный серологический анализ, некоторые другие методики.

Больным производят кожно-аллергическую пробу с антраксином.

Рентгенография легких при легочной генерализованной форме показывает картину пневмонии или плеврита. В таких случаях больному сибирской язвой необходима дополнительная консультация пульмонолога. При необходимости проводят плевральную пункцию. В начале заболевания для дифференциации кожных проявлений сибирской язвы требуется консультация дерматолога. 

Все исследования с сибиреязвенной палочкой производятся в специализированных оборудованных лабораториях в связи с особой опасностью данного заболевания.

Лечение сибирской язвы 

Этиотропное лечение сибирской язвы осуществляют пенициллином, назначая его внутримышечно на 7-8 дней или более, до снятия симптомов интоксикации. Внутрь можно назначать доксициклин или левофлоксацин. При тяжелом течении применяют внутривенные инъекции ципрофлоксацина. Одновременно с антибиотикотерапией назначают введение противосибиреязвенного иммуноглобулина (вводится подогретым через полчаса после инъекции преднизолона).

Больным сибирской язвой показана дезинтоксикационная терапия – инфузионное введение дезинтоксикационных растворов с преднизолоном и форсированием диуреза.

Тяжелые осложнения лечат согласно разработанным методикам интенсивной терапии.

На язвы и карбункулы накладываются асептические повязки. Оперативное удаление карбункулов категорически противопоказано ввиду возможной генерализации инфекции.

Профилактика сибирской язвы 

Санитарно-гигиенические мероприятия по профилактике заболеваемости сибирской язвой включаю ветеринарные и медико-санитарные меры, задачей которых является выявление, контроль и санация эпидемиологических очагов, отслеживание состояния пастбищ, водных источников, животноводческих хозяйств, плановые прививки животных, гигиеническое нормирование при обработке животного сырья, его хранении и транспортировке, захоронении павшего скота.

Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических правил при работе с животными, специфической вакцинопрофилактике для лиц с высокими профессиональными рисками заражения. Выявленные очаги подлежат дезинфекции.

Экстренная профилактика осуществляется не позднее 5 суток после контакта с подозрительными объектами, представляет собой курс превентивной антибиотикотерапии.

88. Характеристика возбудителей трахомы и урогенитального хламидиоза.

Трахома - хронический инфекционный кератоконъюнктивит, который возникает в результате попадания возбудителя на конъюнктиву.