1. Симбиоз:

• защитная функция – синтез колицинов

• метаболическая роль: обмен желчных кислот, железа, синтез витаминов В, К2.

• иммунизаторная функция

• участие в пищеварении – расщепление клетчатки.

2. Конкурентные отношения:

• Возникают в определенные периоды времени и проявляются в виде заболеваний – эшерихиозов.

Заболевания, вызываемые УП E. coli:

• локальные и генерализованные поражения у ослабленных людей – это внекишечные эшерихиозы.

• пищевые отравления.

Заболевания, вызываемые ОП E. сoli – колиэнтериты (диаррейные палочки).

Облигатно-патогенные e. Coli

• Энтеропатогенные (ЭПКП) – 13 серогрупп:

Заболевание – сальмонеллезоподобный колиэнтерит, поражается эпителий тонкой кишки. Обусловлено адгезией бактерий к эпителию тонкого кишечника, повреждением микроворсинок, но не инвазией в клетку. Для заболевания характерна водянистая диарея и выраженное обезвоживание. Путь передачи – контактно-бытовой, реже алиментарный.

• Энтеротоксигенные (ЭТКП) – 17 серогрупп:

Заболевание – холероподобный колиэнтерит, поражается тонкая кишка (диарея путешественников). Вызывают нарушение водно-солевого обмена => диарея. Пути распространения – водный, реже – алиментарный.

• Энтероинвазивные (ЭИКП) – 9 серогрупп:

Имеют шигаподобный токсин. Заболевание – дизентериеподобный колиэнтерит, разрушение эпителия толстой кишки

• Энтерогеморрагические (ЭГКП) – 4 серогруппы

• Геморрагический колит (диарея с примесью крови)

• Гемолитико-уремический синдром

Выделяют цитотоксин Шига, его образование кодирует ген, переносимый бактериофагом. Токсичность обусловлена способностью синтезировать шигаподобные токсины, которые разрушают клетки эндотелия мелких кровеносных сосудов. Это нарушает кровоток и вызывает некроз клеточной стенки. Возникает диарея с примесью крови при отсутствии лейкоцитов в испражнениях и признаков лихорадки. Помимо диареи возникает гемолитическая анемия, которая сочетается с почечной недостаточностью. Путь передачи – алиментарный.

Сальмонеллы. Сальмонеллёзы

Таксономия:

Вид S. enterica. 6 подвидов. Подвиды включают более 2500 сероваров

- есть виды, патогенные только для человека: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B, вызывающие брюшной тиф и паратифы.

- многие виды обитают в организме домашних и диких животных, птиц, рыб и вызывают у человека поражение кишечника – сальмонеллезы.

Вид S. bongori

Сальмонеллезы – острые гастроэнтериты, по типу течения напоминают ПТИ (обильно зараженные продукты, в отличие от пищевых интоксикаций, вызванных токсинами МО), зоонозы.

• Возбудители – около 700 сероваров сальмонелл.

- Примерно 50% из них – сальмонеллы группы В: S.typhimurium, S. infanta, S. haifa

- S. enteritidis – группа D

-S. anatum – группа Е

Биохимия, антигенная структура, культуральные свойства и морфология как у возбудителей тифа.

Факторы патогенности

1. Адгезии

2. Колонизации

3. Инвазии

4. Эндотоксины

5. S. typhimurium и др. могут синтезировать 2 типа экзотоксинов: 1) термолабильные и стабильные энтеротоксины, вызывающие диарею, как у Эшерихий. 2) шигаподобные цитотоксины. Особенность – внутриклеточная локализация токсинов.

Серологическая классификация (Кауфман и Уайт):

- По О-АГ все сальмонеллы делятся на 67 групп (А, В, С, D, Е и т.д.). В одну группу входят сальмонеллы, имеющие общую детерминанту О-антигена, обозначенную цифрой. Является ЛПС. О2, О4,5, О9.

- По Н-АГ внутри групп сальмонеллы делятся на серовары (виды). Фазы Н-антигена:

1 фаза обозначается латинскими строчными буквами. Только у определенных серотипов.

2 фаза – арабскими цифрами (или вместе с латинскими буквами). У разных – общие.

Всего известно более 2300 сероваров сальмонелл.

- Vi-АГ принадлежит к группе поверхностных или капсульных АГ. Он термолабилен чувствителен к HCl и этанолу. Сальмонеллы, имеющие Vi-антиген, лизируются Vi-фагами.

Патогенез

• Источник инфекции – больные или бактерионосители: люди, животные и птицы, особенно водоплавающие

• Входные ворота – тонкий кишечник

• Адгезия к эпителию ворсинок – слущивание эпителия

• Инвазия в энтероциты

• Проникновение в л/у

• Выделение энтеротоксина, цитотоксина, размножение внутри эпителия – гибель энтероцитов, выход жидкости в кишечник, клиника гастроэнтерита

• У некоторых больных из л/у проникновение в кровь – бактериемия, сепсис

Клинические картины:

1. ПТИ

2. сальмонеллёзная диарея

3. генирализованная (тифозная) форма

Постинфекционный иммунитет: напряженный, типоспецифический.

Профилактика: существуют вакцины убитых штаммов, но не применяются.

Лечение: промывание желудка, антибактериальные и общеукрепляющие ср-ва, антибиотики, восстановление водно-солевого баланса.

Лабораторная диагностика

Бактериологический метод. Матерьял: рвотные массы, кал, промывные воды желудка, моча, еда.

1. Пробы берут из последней, жидкой части испражнений.

2. Среды обогащения: селенитовая, магниевая, Эндо. 1 (испражнения) : 5 (среда). Висмунт-сульфит-агар для s.arizonae, s.diarizonae, они лактоза (+). Большинство лактозо (-).

3. Для посева крови – среда Рапоппорт.

4. Предварительно О1-сальмонеллёзный фаг (98% чувствительны к нему)

5. Окончательно поливалентные адсорбированные О- и Н-сыворотки, а затем и моновалентные.

Внутрибольничные сальмонеллезы

• Чаще возникают в детских и послеродовых учреждениях.

• Вспышки развиваются постепенно и носят затяжной характер.

• Возникают не в инфекционных, а в соматических стационарах.

• Для новорожденных и детей высоко контагиозны, протекают в септической форме.

• Это антропоноз, передаются контактно-бытовым путем, иногда аэрозольным.

• Возбудители относятся к группе В, имеют R-плазмиду

Госпитальные эковары сальмонелл:

• Высоко устойчивы к антибиотикам и дезинфектантам

• Нечувствительны к соответствующим бактериофагам

• Снижена патогенность для мышей

• Снижены ферментативные свойства

• Устойчивы к повышенной температуре

• Длительно сохраняются в больничных помещениях, до 18 месяцев.