
- •Стафилококки
- •Стрептококки
- •Особые факторы
- •Лабораторная диагностика
- •Нейссерии (менингококки и гонококки)
- •Менингококки
- •Гонококки
- •Острые кишечные инфекции (оки)
- •Семейство Enterobacteriaceae
- •Вызываемые заболевания
- •Эшерихии
- •1. Симбиоз:
- •2. Конкурентные отношения:
- •Облигатно-патогенные e. Coli
- •Сальмонеллы. Сальмонеллёзы
- •Возбудители брюшного тифа и паратифов.
- •2.Серологическое исследование
- •Шигеллы
- •Клебсиеллы
- •Кишечные иерсинии
- •Неферментирующие грамотрицательные бактерии. Псевдомонады
- •Кампилобактерии
- •Хеликобактерии
- •Коринебактерии
- •Бордетелла
- •Гемофильные бактерии
- •Легионеллы
- •Коксиеллы
- •Листерии
- •Актиномицеты
- •Микобактерии
- •1. Возбудители туберкулеза.
- •2. Микобактерии лепры (проказы).
- •3. Микобактериозы.
- •1. Клостридии столбняка
- •2. Возбудители газовой инфекции
- •3. Клостридии ботулизма
- •4. Возбудитель псевдомембранозного энтероколита
- •Бактероиды
- •Особо опасные инфекции (оои)
- •1 Группа – возбудители особо опасных инфекций:
- •Бруцеллез
- •Туляремия
- •Сибирская язва
- •Сибирская язва – острая бактериальная зоонозная особо опасная инфекция, характеризуется выраженной интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением кожи, л.У., внутренних органов.
- •Трепонемы
- •Лептоспиры
- •Боррелии
- •Риккетсии
- •Риккетсиозы
- •Эпидемический или вшивый сыпной тиф. Возбудитель – r.Prowazekii.
- •2. Спорадический или рецидивный сыпной тиф (болезнь Бриля).
- •3. Эндемический крысиный сыпной тиф (блошиный)
- •1. Пятнистая лихорадка Скалистых гор
- •2. Клещевой сыпной тиф Северной Азии (сибирский риккетсиоз)
- •3. Осповидный везикулярный риккетсиоз.
- •Хламидии
- •Микоплазмы
- •2. Патогенез поражений урогенитального тракта.
Гонококки
Морфология.
- мелкие грамотрицательные парные кокки бобовидной формы,
- нет спор, жгутиков.
- капсула и пили. Авирулентные штаммы гонококков не имеют пилей.
Культуральные свойства.
- Аэробы. Очень прихотливы. Растут только на средах с человеческим белком (кровяной, сывороточный, асцитический агары). 5-10% СО2.
- На этих средах гонококки могут давать два вида колоний. Вирулентные особи, имеющие пили, образуют мелкие, блестящие, бесцветные колонии Р+ и Р++. Авирулентные культуры дают рост более крупных колоний, они обозначаются Р-.
Биохимические свойства.
- каталаза (+), оксидаза (+),
- глюкоза до К,
Антигены:
По химической природе: белковые (клеточная стенка) и полисахаридные (капсула)
По специфичности:
Родоспецифические (общие с другими нейссериями и, особенно, с менингококком)
Видо- и вариантоспецифические: 3 белковых антигена клеточной стенки – I, II, III, играющие важную роль в патогенезе инфекции.
Резистентность. Очень неустойчивы к действию факторов окружающей среды.
Факторы патогенности:
- IgА-протеаза;
-бета-лактамаза – устойчивость к пенициллину.
- капсула оказывает антифагоцитарное действие;
- пили обеспечивают адгезию гонококков на ворсинках цилиндрического эпителия;
- эндотоксин - липополисахарид и белки клеточной оболочки;
- поверхностный протеин 1 – незавершенный фагоцитоз.
-поверхностный протеин 2 – адгезия и инвазия.
-поверхностный протеин 3 – защита от АТ.
- плазмиды F, R, Col, которые обеспечивают изменчивость, устойчивость к многим антибиотикам и выработку бактериоцинов.
Патогенез.
Источник инфекции – больной человек. Путь передачи – половой, реже контактный. Имеют большое значение вирулентность, доза возбудителя и специфическая резистентность организма.
Входные ворота – цилиндрический эпителий уретры, шейки матки, конъюнктивы, прямой кишки. Гонококки адсорбируются на поверхностных структурах клеток цилиндрического эпителия и нарушают клеточные обменные процессы. Клетки погибают и слущиваются. В результате нарушается процесс самоочищения слизистых оболочек. Фагоциты поглощают возбудителя по принципу эндоцитоза. В их цитоплазме эндосомы сливаются в гигантские вакуоли. Гонококки размножаются в них, попадают в прилегающую соед. ткань и вызывают там воспалительную реакцию. Если гонококки проникают в кровь, то возможна диссеминация процесса.
Выделяют свежую гонорею (острую, подострую, торпидную – скудные клинические проявления) и хроническую, если заболевание продолжается больше двух недель.
Гонорея новорожденных (бленнорея) - поражение слизистой оболочки глаз. Новорожденные инфицируются при прохождении через половые пути больной матери.
Иммунитет не формируется. Антитела защитной роли не играют. Местный гуморальный иммунитет поддерживается за счет IgА.(в секрете предстательной железы, семенной жидкости, цервикальном отделяемом).
Лабораторная диагностика
Материал: отделяемое из уретры, цервикального канала, а при бленнорее – отделяемое конъюнктивы глаза, сыворотка крови.
1. Микроскопический метод. Грамотрицательные парные бобовидной формы кокки, незавершенный фагоцитоз.
2. Бактериологический метод используют при стертых формах гонореи. Делают посев на подогретые сывороточные среды в эксикаторе с доступом 5-10% углекислоты. Колонии бесцветные, мелкие. Идентификация возбудителя проводится по морфологическим, антигенным свойствам в реакции преципитации, по биохимическим (разлагают только глюкозу, выделяют цитохромоксидазу).
3. Серологический метод используется при хронической и стертой форме гонореи. РСК, РПГА, ИФА или непрямую РИФ.
Профилактика неспецифическая, как при венерическом сифилисе. Для профилактики бленнореи новорожденным закапывают в глаза растворы пенициллина, 30% раствора сульфацила натрия (альбуцида).
Лечение проводят антибиотиками. Обязательно применяют иммуностимулирующую терапию. При хронической гонорее вводят гоновакцину 6-8 раз через каждые 2-3 дня внутримышечно.