2. Спорадический или рецидивный сыпной тиф (болезнь Бриля).

Это рецидив эпидемического сыпного тифа через 10-40 лет. Это подтверждение того, что R.prowazekii могут персистировать, находятся в виде фильтрующихся форм, которые могут длительно сохраняться в организме. Они находятся в слабой антигенной форме и ослабление иммунитета может привести к их созреванию.

Отличия б-ни Бриля:

• Отсутствие переносчика

• Доброкачественное течение болезни

• Болеют в основном пожилые люди

• Трудно выделить из крови возбудитель

• Нет сезонности

• IgG

3. Эндемический крысиный сыпной тиф (блошиный)

- Зооноз

- Возбудитель – R.typhi (R.moozeri)

- Переносчики – блохи и вши грызунов, вши человека.

Заболевание протекает легче, чем эпидемический сыпной тиф. Поражения ЦНС и ССС выражены слабо. Лихорадка и розеолезно-папулезная сыпь. Патогенность R.typhi связана с наличием эндотоксина и токсического поверхностного белка. Заболеваемость людей крысиным сыпным тифом регистрируется в эндемических очагах, которые распространены повсеместно и в основном в портовых городах. Заражение происходит в очагах трансмиссивно, занос с фекалиями при расчёсе укуса

II группа – Группа клещевой пятнистой лихорадки (клещевые риккетсиозы)

У риккетсий, вызывающих эти заболевания, характерно наличие общих антигенов. Возбудитель размножается не только в ЦП, но и в ядре клеток. Характеризуются природной очаговостью и распространением на территориях, эндемичных для каждого. Резервуар – иксодовые и гамазовые клещи, а также дикие и домашние животные.

1. Пятнистая лихорадка Скалистых гор

- Возбудитель - R.rickettsii. Размножается в ЦП и ядре

- Резервуар – иксодовые клещи и дикие животные (грызуны), рогатый скот, собаки.

- Переносчики – клещи.

2. Клещевой сыпной тиф Северной Азии (сибирский риккетсиоз)

- Возбудитель – R.sibirica

- Резервуар – иксодовые клеши, мелкие грызуны (бурундуки, суслики, хомяки и мыши).

- Переносчики – иксодовые клещи.

- Преимущественно болеет сельское население. Течение доброкачественное. Первичный аффект в месте укуса клеща, лимфаденит, розеолезно-папулезная сыпь.

3. Осповидный везикулярный риккетсиоз.

- Возбудитель – R.akari.

- Резервуар – гамазовые клещи, мыши, крысы.

- Переносчик – гамазовые клещи.

- Поражение ССС и ЦНС незначительное. Прогноз благоприятный.

Хламидии

Хламидии – микроорганизмы со строгим внутриклеточным паразитизмом. Наибольшую роль в патологии человека из рода Chlamydia играет C. trachomatis, имееющая 15 сероваров. Являются возбудителями пахового лимфогранулематоза; трахомы, урогенитальных заболеваний, путь передачи – контактный. Из рода Chlamydophila патогенными для людей являются C.pneumoniae, C. psittaci, C.abortus. C. Pneumoniae. Они вызывают пневмонии, ОРВИ, изучается их участие в патогенезе атеросклероза, бронхиальной астмы, саркоидоза. Путь передачи данных инфекций – воздушно-капельный. C. psittaci имеют восемь серовариантов. Они вызывают орнитоз (пситтакоз). Путь передачи – воздушно-капельный. Источник инфекции – птицы (для орнитоза – голуби, для пситтакоза – попугаи).

Морфология.

- сходны с грамотрицательными бактериями.

- неподвижны,

- нет спор,

- у ретикулярных телец обнаружена микрокапсула.

Биохимические свойства.

- строгие внутриклеточные патогены.

- выработали уникальные структуры и биосинтетические механизмы, не имеющие аналогов у других бактерий.

- не обнаружен высококонсервативный ген Ftsz, ответственен за образование клеточной перегородки во время деления клетки.

- отсутствует пептидогликан – компонент клеточной стенки существующий как у грамположительных, так и у грамотрицательных бактерий, но при этом в геноме содержатся гены, кодирующие белки, которые необходимы для его полного синтеза.

- куполообразные структуры, пронизанные микрофиламентами. Функцию этой структуры связывают с транспортом питательных веществ от эукариотической клетки к паразиту.

- отсутствуют цитохромы, т.е. они являются энергетическими паразитами.

- культивируются в культурах клеток и желточном мешке куриного эмбриона.

- имеют уникальный двухфазный цикл развития: до проникновения в клетку хламидии инертны, это спороподобное состояние (элементарные тельца). Они обладают инфекциозностью, т.е. могут заражать клетки. Вначале элементарные тельца адгезируются на клетках-мишенях, а затем захватываются везикулами фагоцитов. В клетке везикулы с хламидиями двигаются в перинуклеарном пространстве и формируют включения внутри цитоплазмы. Элементарные тельца превращаются в большие метаболически активные неинфекционные ретикулярные тельца. Они оттесняют ядро клетки-хозяина к периферии. Сами располагаются около ядра и окружаются оболочкой клеточного происхождения «хламидой». Затем ретикулярное тельце делится, образуются дочерние формы, которые превращаются опять в элементарные тельца и выделяются из клетки.

Антигены:

- белковый термолабильный, находится в наружной мембране, проявляет свойства поринов. Он включает детерминанты, которые распознаются видо-, типо- и сероварспецифическими антителами;

- родоспецифический антиген (ЛПС) термостабилен и состоит из специфической детерминанты и групповой, дающей реакцию с некоторыми сальмонеллами.

Факторы патогенности.

- эндотоксин

- экзотоксин,

- термолабильные мембранные эффекторы, которые связаны с типоспецифическими хламидийными антигенами и обеспечивают адгезию на клетках-мишенях, тропизм к определенным тканям.

- нейраминидаза, которая разрушает сиаловую кислоту рецепторов, реагирующих с возбудителем. В результате увеличивается проницаемость тканей.

- метаболиты, которые угнетают функции клеток хозяина.

Патогенез зависит от вида, сероварианта возбудителя, входных ворот и действия факторов патогенности. Ведущую роль в патогенезе хламидийной инфекции играют иммунопатологические механизмы.

Трахома – это хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением клеток конъюнктивы глаза и прилегающих тканей с образованием фолликулов, рубцов, первичным поражением нервных окончаний в конъюнктиве и регионарных лимфатических узлах. Заболевание часто приводит к слепоте.

Иммунитет нестойкий. Профилактика – неспецифическая.

Урогенитальные хламидиозы. По клиническим проявлениям мало отличаются от поражения урогенитального тракта другими возбудителями. Часто приводят к трубному бесплодию.

Орнитоз (пситтакоз). Впервые заболевание описано в конце XIX века у лиц, контактировавших с попугаями. Резервуар инфекции – различные птицы (более 150 видов). В природе основной резервуар – водоплавающие птицы, в местах обитания человека основную опасность представляют голуби, утки, индейки. Заболевание считается профессиональным. Чаще болеют работники птицеводческих хозяйств, где происходит заражение обслуживающего пресонала. Отмечается высокая летальность при генерализованных формах инфекции. Пути передачи – воздушно-капельный или воздушно-пылевой. Выражен тропизм к тканям дыхательных путей и лимфатическим узлам. Наблюдается гибель зараженных эпителиальных клеток, местная воспалительная реакция. Возбудитель поглощается макрофагами и транспортируется в печень, селезенку. Здесь он размножается и диссеминирует с кровью в легкие и другие ткани. Формируются очаги некротического гранулематозного поражения с большим количеством геморрагий.

Возбудитель хламидийной бронхопневмонии (C. pneumoniae). C. pneumoniae патогенна только для человека. Механизм передачи – контактный. Инкубационный период составляет 1-2 недели. Заболевание начинается с подъема температуры, головной боли. Сначала поражаются верхние дыхательные пути, а затем развивается бронхопневмония.

Паховый лимфогранулематоз протекает циклично. Первая стадия развивается через 1,5-2 недели после заражения. Появляются пузырьки у входных ворот. Они переходят в эрозии, могут изъязвляться. Затем наступает генерализованный период, который сменяется третичным периодом – развивается спаечный процесс промежности с появлением фистул.

Лабораторная диагностика

Материал. При трахоме – соскоб конъюнктивы глаза, при орнитозе – мокрота, при урогенитальных поражениях – соскоб, отделяемое уретры, влагалища, моча.

Цитологический метод: приготовление мазков из скарификатов пораженных тканей. Окрашивают по Романовскому-Гимзе и выявляют ретикулярные тельца сине-голубого цвета возле ядра, элементарные тельца обнаруживаются вне клетки, и они окрашиваются в розовый цвет.

Цитоскопический метод широко доступен, но эффективен лишь при острых формах инфекции, значительно менее эффективен и информативен при хронических формах заболевания. При урогенитальном хламидиозе частота обнаружения телец Провачека в соскобах уретры и цервикального канала не превышает 10-12 %. Наличие этих телец подтверж­дает диагноз хламидиоза, однако их отсутствие не исключает наличие инфекции.

Иммуноцитологический метод – выявление антигенов возбудителя в исследуемом материале с помощью специфических антител в РИФ, ИФА, ВИЭФ.

Молекулярно-биологический метод – определение специфического участка ДНК или РНК генома возбудителя полимеразной цепной реакцией (ПЦР) и методом рРНК-зондов, реже ДНК-зондов, которые являются уникальными генетическими маркерами. В настоящее время культуральный метод считается «золотым стандартом» диагностики хламидийной инфекции. Для этой цели обычно ис­пользуют чувствительную культуру клеток, обрабо­танную циклогексамидом. Чувствительность культурального метода по сравнению с ПЦР составляет 70-80%, но в то же время он превосходит молекулярно-биологические методы диагностики по специфичности.

Хламидии культивируют на мышах, куриных эмбрионах или культурах клеток. Заражают белых мышей внутрь мозга 3 раза, готовят мазки отпечатки, выявляют ретикулярные тельца. В оболочках куриного эмбриона выявляют ретикулярные тельца, их идентифицируют в реакции нейтрализации.

Серологический метод – РСК, ИФА в парных сыворотках с типовыми и видовыми антигенами. В ИФА определяются антитела.

Аллергический метод – с 3 дня выявляют ГЗТ.

Профилактика неспецифическая – изоляция и лечение больных, использование презервативов и других средств защиты от урогенитальных хламидиозов.

Лечение. Назначают антибиотики группы тетрациклина, иммуностимуляторы – цитокины, индукторы интерферона и т.д.