Риккетсии

Таксономия. П.Ф.Здродовский все патогенные риккетсии подразделил на 5 групп:

1. Группа сыпного тифа – R. prowazekii, R. typhi.

2. Клещевых пятнистых лихорадок – R. conorii, R. sibirica, R. akari.

3. Краснотелковых клещевых лихорадок – O. tsutsugamushi.

4. Пневмотропных лихорадок (лихорадка Ку) – Coxiella burnetii.

5. Пароксизмальных лихорадок – Bartonella quintana.

Морфология.

- Могут быть палочковидные, шаровидные, нитевидные и фильтрующиеся формы. Форма зависит от стадии инфекции, состояния МО.

- Плохо воспринимают краски из-за липидной оболочки,

- Грамотрицательны,

- По Романовскому-Гимзе окрашиваются в сиреневый цвет,

- При окраске по Здродовскому – красные.

Культуральные свойства. Аэробы. Размножаются в основном внутриклеточно. Их культивируют в культуре клеток фибробластов куриного эмбриона, в желточном мешке куриного эмбриона, в кишечнике вшей или в их личинках.

Антигенные свойства.

- термолабильный видовой специфический, белковой природы, расположен в поверхностных структурах цитоплазмы;

- термостабильный группоспецифический, общий для нескольких видов риккетсий, полисахаридной природы.

Факторы патогенности.

- эндотоксин (ЛПС);

- термолабильный белок, который находится в капсулоподобном слое, способен под действием формалина приобретать свойства анатоксина.

Риккетсиозы

Острые трансмиссивные заболевания, которые проявляются обильной сыпью, интоксикацией, васкулитом, поражением ЦНС, внутренних органов. Все риккетсиозы по клинике, по характеру возбудителя и заражению разделены на 2 группы.

I группа – группа сыпного тифа:

• Эпидемический сыпной тиф

• Спорадический сыпной тиф (болезнь Бриля)

• Эндемический сыпной тиф.

1. Эпидемический или вшивый сыпной тиф. Возбудитель – r.Prowazekii.

Резистентность. В естественных условиях риккетсии могут находиться только в организме человека или переносчика. В окружающей среде быстро гибнут.

Характеристика заболевания

Источник инфекции: больной человек в период лихорадки и спустя 7-8 дней после нее. Переносчики – вши.

Патогенез: у вшей после насасывания крови больного человека риккетсии попадают в слизистую желудка и кишечника, размножаются в клетках, разрывают их и проникают в другие клетки. При укусе здорового человека вши выделяют на кожу содержимое кишечника. Человек расчесывает место укуса и втирает эти выделения вместе с риккетсиями в скарифицированную поверхность кожи и слизистых.

Первоначально риккетсии размножаются в месте первичного очага. Затем распространяются лимфогенно, поглощаются макрофагами (незавершенный фагоцитоз), развивается воспалительная реакция в л.у. От входных ворот возбудитель попадает в кровь, внутренние органы. Риккетсии адсорбируются на эндотелии сосудов, проникают в цитоплазму, вызывают цитолиз зараженных клеток. В крови накапливается много риккетсий. Нарастает интоксикация, развивается эндоваскулит. Поражение поверхностных сосудов проявляется розеолезно-петехиальной сыпью, эндоваскулит мозговых сосудов – головные боли и тифоидное состояние. Затем начинается период активации иммунных реакций, накапливаются антитела, начинается элиминация возбудителя. Часть риккетсий сохраняется в организме в неактивном состоянии в мононуклеарных фагоцитах. Они и обеспечивают рецидивный сыпной тиф (болезнь Брилла-Цинссера).

Иммунитет антимикробный, антитоксический, нестерильный.

Лабораторная диагностика.

Материал – кровь, сыворотка, трупный материал.

Основной метод диагностики – серологический. Выявляют антитела в РСК (диагностический титр 1:160) РПГА, РИФ (непрямой), ИФА с растворимым антигеном риккетсий Провачека. Также используют реакцию непрямого гемолиза, результаты которой можно учесть через 1,5-2 часа. Данная реакция основана на том, что эритроциты, на которых адсорбированы риккетсиозные антигены, при встрече с антителами и комплементом лизируются (классический путь активации комплемента).

Биопроба. При стертых формах и для дифференциации от эндемического тифа материал от больного вводят внутрибрюшинно самцам морской свинки. При эндемическом сыпном тифе риккетсии размножаются в вагинальных оболочках яичка морской свинки – образуются «клетки Музера» (скротальный феномен) в результате специфического периорхита. Риккетсии Провачека орхита не вызывают.

Аллергический метод. Выявляют гиперчувствительность замедленного типа.

Бактериологический метод. Заражают куриные эмбрионы материалом от больного, проводят индикацию по гибели эмбриона, а идентификацию по реакции нейтрализации. При культивировании на культурах клеток обнаруживают бляшки под агаром. Идентифицируют в реакции нейтрализации бляшкообразования.

Дифференцировка первичного сыпного тифа и рецидивного (болезни Брилла-Цинссера): при эпидемическом первичном тифе образуются иммуноглобулины класса М (первичный иммунный ответ), а при болезни Брилла – иммуноглобулины класса G (вторичный иммунный ответ).

Исходя из этого, при определении класса антител реакции ставят в 2-х рядах: в одном ряду разводят сыворотку, обработанную восстановителем (например, цистеином или меркаптоэтанолом для разрушения дисульфидных связей в молекулах иммуноглобулинов), во втором ряду – нативную сыворотку. В оба ряда добавляют диагностикум риккетсий Провачека. Если реакция идет в двух рядах до одинакового титра, то в сыворотке присутствуют IgG (они более устойчивы к восстановлению). Это характерно для болезни Брилла.

Профилактика: неспецифическая – изоляция и лечение больных, борьба с педикулезом, дезинфекция и дезинсекция в очагах, дезобработка одежды больных. Специфическая профилактика по эпидпоказаниям:

ЖКСВ-Е – живая культуральная сыпнотифозная вакцина

1. взвесь авирулентного живого штамма R.prowazekii штамм Е, высушенного в комбинации с растворимой

2. Аг из вирулентных риккетсий

Механизм действия:

• Первый этап – с помощью растворимого Аг в течение 7-10 дней (инкубационный период) пока происходит размножение вакцинного штамма с подавлением Ат

• Второй – развитие вакцинной инфекции на фоне созданного иммунитета.

Лечение – антибиотики.

• Антропоноз

• Источник и резервуар – человек

• Переносчики – вши, головные и платяные.

Заболевание носит эпидемический характер. Течение тяжелое. Летальность до 25 %.