Трепонемы

Таксономия. Вид включает в себя несколько подвидов (субвидов):

T.pallidum вызывает венерический и врожденный сифилис во всех странах мира.

(T.endemicum bejel (беджель) – возбудители невенерического сифилиса в арабских странах, где находятся эндемические очаги этой инфекции. T.carateum вызывает хронический трепонематоз (пинта). T.pertenuе вызывает фрамбезию или тропический сифилис. T.vincentii – участник смешанной инфекции, приводящей к развитию язвенно-некротической ангины).

Морфология.

- имеют извитую форму, 8-12 равномерных мелких завитков, их структура представлена цитоплазматическим цилиндром, который снаружи покрыт чехлом, под ним располагаются трехслойная наружная клеточная стенка и цитоплазматическая мембрана.

- спор и капсул нет.

- могут в неблагоприятных условиях образовывать цисты.

- типы движения: вращательный (вокруг продольной оси), сгибательный, штопорообразный (винтообразный).

- глубокие и поверхностные фибриллы с двух концов (периплазматические жгутики), которые располагаются между клеточной стенкой и ЦПМ.

- грамотрицательны.

- при окраске по Романовскому-Гимзе приобретают бледно-розовый цвет, поэтому и называются бледными спирохетами.

Признаки патогенных спирохет

Признак	Трепонема	Боррелия	Лептоспира
Размер, мкм	5-20	3-20	4-14
Число завитков	8-12	2-8	12-24
Характер завитков	равномерные	неравномерные	равномерные, загнутые концы
Окрашивание по Р.-Гимзе	розовая	сине-фиолетовая	розовая, красная
Движение	волнообразное	Сгибательно-поступательное,	вращательно-поступательное

Культуральные свойства.

- анаэробы или микроаэрофилы.

- на искусственных питательных средах растут плохо.

- хорошо на сывороточных средах с добавлением кусочков яичек кролика или печеночной ткани. При этом возбудители теряют вирулентность и называются культуральными трепонемами.

Антигены.

• белковая термолабильная фракция,

• полисахаридная термостабильная фракция,

• липидная фракция (неспецифическая)

• фосфолипидная (видоспецифическая), идентична кардиолипиновому антигену сердца быка и имеет диагностическое значение, т.к. вступает в реакцию с АТ, образовавшимися у больного при сифилисе (антигенная мимикрия).

Факторы патогенности:

• Механический фактор (за счет активного движения)

• Гиалуронидаза

• Антифагоцитарная активность полисахаридного чехла

• Эндотоксин (ЛПС)

• Перекрестные Аг

• Образование цист и L-форм (длительное латентное течение)

Характеристика заболевания

Сифилис – хроническое венерическое заболевание с вариабельным и цикличным течением, при котором поражаются все органы. Источник инфекции – больной человек.

Пути передачи: половой, трансплацентарный, трансфузионный (после переливания крови) и контактно-бытовой. Входные ворота – поврежденные кожа и слизистые, откуда возбудитель попадает в лимфу, кровь, развивается генерализованный процесс, после чего поражаются внутренние органы и ЦНС. Заболевание протекает циклично.

Патогенез.

Первичный серонегативный сифилис. После проникновения в ткани спирохеты размножаются, частично гибнут, выделяют АГ и эндотоксин, вызывают местное воспаление. У входных ворот (на слизистой оболочке половых органов) возникает уплотнение, инфильтрат, в центре которого образуется безболезненная язва с твердым дном со скудным серозным отделяемым – «твердый шанкр», увеличиваются и воспаляются паховые л.у., возникает лимфоаденит. Эта стадия длится 5-6 недель. Из л.у. возбудитель проникает в кровь и органы.

Вторичный генерализованный сифилис. Возбудители циркулируют в крови, разрушаются, выделяется эндотоксин, АГ трепонем вызывают образование АТ и развитие аллергии, на коже и слизистых оболочках появляются полиморфные аллергические высыпания, развивается полилимфоаденит. Это серопозитивный период, когда в организме уже обнаруживаются АТ. Он может продолжаться 2-3 года.

Третичный сифилис. В результате аллергических высыпаний во внутренних органах и НС появляются деструктивные инфекционные поражения в виде гранулем (гумм), которые распадаются, образуются язвы с последующим рубцеванием. Из-за общности фосфолипидов трепонем и тканей человека АТ против АГ возбудителя вызывают аутоиммунные реакции. Без лечения этот период продолжается десятки лет и может перейти в нейросифилис, который сопровождается дегенеративными изменениями в ЦНС и приводит к глубокой инвалидности («спинная сухотка»).

Возможны и другие формы сифилиса: скрытый серопозитивный сифилис без клинических проявлений; врожденный сифилис, передающийся трансплацентарно плоду от матери; трансфузионный сифилис после переливания крови от инфицированных доноров.

Врожденный сифилис

• Часто выкидыши во 2 половине беременности или мертворождение

• В случае рождения:

Ранний врожденный сифилис - папулезно-розеолезные высыпания, сифилитическая пузырчатка, поражение внутренних органов

Поздний врожденный сифилис – триада Хатчинского: Паренхиматозный кератит. Бочкообразные зубы и глухота. Саблевидные голени.

Иммунитет. После заболевания иммунитет нестойкий, нестерильный, только при наличии АГ спирохет. Его называют шанкерным. При повторном заражении шанкерная стадия отсутствует, развиваются сразу последующие стадии заболевания. АТ защитной роли не играют.

Лабораторная диагностика

Материал для исследования. При первичном сифилисе исследуют экссудат (отделяемое) из язвы-шанкра, соскоб из элементов сыпи и пунктат из л.у. на наличие возбудителя.

Бактериоскопический метод. Препарат «висячая» или «раздавленная капля» и микроскопируют его в «темном» поле или в фазово-контрастном микроскопе. Дифференцируют от трепонем-сапрофитов: T.refringens не имеет сгибательных движений, колонизирует половые органы, T.denticola персистирует в слизистой оболочке рта, имеет короткие завитки. Далее готовят мазки, фиксируют формалином, окрашивают по Романовскому-Гимзе или Граму и микроскопируют. Выявляют розовые спирали с мелкими однородными завитками (8-12). Сапрофиты окрашиваются в синий или фиолетовый цвет.

Серологический метод включает в себя несколько реакций.

1. Ускоренные отборочные реакции для выявления АТ при массовом обследовании больных и доноров. Обычно с этой целью используют реакцию микропреципитации с сывороткой больного и кардиолипиновым АГ (жировая вытяжка из сердца быка), холестерином и лецитином (учитывая общность фосфолипидов с трепонемами). Реакцию учитывают через несколько минут по просветлению жидкости и появлению хлопьев. Можно использовать реакцию коагглютинации с частицами угля или целлюлозы, нагруженными кардиолипином. Такой диагностикум прибавляют к исследуемой сыворотке крови и через 5-7 минут оценивают реакцию по наличию или отсутствию агглютинации.

2. Стандартная реакция Вассермана (РСК) ставится с кардиолипиновым АГ, а также может выполняться со специфическим трепонемным АГ.

3. Специфические реакции с трепонемами, в которых определяют специфические антитрепонемные АТ, в частности, реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ). Для РИБТ используют сыворотку больного, живые тканевые трепонемы и комплемент. Реакцию ставят в стерильных пробирках и через 20 часов инкубации в термостате оценивают в темном поле результаты по проценту обездвиженных трепонем. Если обездвижены более 50% трепонем, реакция положительная, 31-50% – слабоположительная, меньше 30% – отрицательная.

4. Непрямая реакция иммунофлюоресценции: на препарат с фиксированными трепонемами наносят сыворотку больного, антитела связываются, после инкубации и промывания добавляют антитела против человеческого иммуноглобулина, меченные ФИТЦ. При положительной реакции наблюдается свечение трепонем.

5. Реакция иммунного прилипания (РИП): вирулентные тканевые трепонемы сенсибилизируют сывороткой больного в присутствии комплемента и эритроцитов. При наличии антител в сыворотке больного трепонемы в комплексе с антителами, комплементом и эритроцитами исчезают из надосадочной жидкости в результате прилипания и осаждения.

6. РПГА с трепонемным эритроцитарным диагностикумом, ИФА с трепонемным АГ.

Аллергический метод – вводят внутрикожно аллерген люетин. Через 24-48 часов выявляют гиперемию и инфильтрацию у лиц с ПЧЗТ.

Профилактика только неспецифическая: выявление, изоляция и лечение больных полным курсом антибиотикотерапии; контроль за эффективностью лечения; обязательное выявление источника инфекции и контактных с ним лиц; применение уголовных санкций к лицам, уклоняющимся от лечения и заражающим граждан.

Лечение. Пенициллины или цефалоспорины назначают курсом до полного излечения.

Фузоспирохетозы - особа форма глубоких стоматитов, характеризующаяся преимущественным размножением фузобактерий и спирохет: Fusobacterium necrophorum, Treponema vincentii (толстая, в 4 раза толще T. pallidum, 5-7 завитков, наклонных, глубоких). Важное условие – нарушение целостности слизистой.

Клинические формы фузоспирохетозов: Язвенно-некротическая ангина Венсана, Ангина Людвига (гнилостно-некротическая флегмона дна полости рта), «Нома» - омертвение всех тканей щеки, включая кожу, Гангрена (при присоединении клостридий), Сепсис.