
- •Стафилококки
- •Стрептококки
- •Особые факторы
- •Лабораторная диагностика
- •Нейссерии (менингококки и гонококки)
- •Менингококки
- •Гонококки
- •Острые кишечные инфекции (оки)
- •Семейство Enterobacteriaceae
- •Вызываемые заболевания
- •Эшерихии
- •1. Симбиоз:
- •2. Конкурентные отношения:
- •Облигатно-патогенные e. Coli
- •Сальмонеллы. Сальмонеллёзы
- •Возбудители брюшного тифа и паратифов.
- •2.Серологическое исследование
- •Шигеллы
- •Клебсиеллы
- •Кишечные иерсинии
- •Неферментирующие грамотрицательные бактерии. Псевдомонады
- •Кампилобактерии
- •Хеликобактерии
- •Коринебактерии
- •Бордетелла
- •Гемофильные бактерии
- •Легионеллы
- •Коксиеллы
- •Листерии
- •Актиномицеты
- •Микобактерии
- •1. Возбудители туберкулеза.
- •2. Микобактерии лепры (проказы).
- •3. Микобактериозы.
- •1. Клостридии столбняка
- •2. Возбудители газовой инфекции
- •3. Клостридии ботулизма
- •4. Возбудитель псевдомембранозного энтероколита
- •Бактероиды
- •Особо опасные инфекции (оои)
- •1 Группа – возбудители особо опасных инфекций:
- •Бруцеллез
- •Туляремия
- •Сибирская язва
- •Сибирская язва – острая бактериальная зоонозная особо опасная инфекция, характеризуется выраженной интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением кожи, л.У., внутренних органов.
- •Трепонемы
- •Лептоспиры
- •Боррелии
- •Риккетсии
- •Риккетсиозы
- •Эпидемический или вшивый сыпной тиф. Возбудитель – r.Prowazekii.
- •2. Спорадический или рецидивный сыпной тиф (болезнь Бриля).
- •3. Эндемический крысиный сыпной тиф (блошиный)
- •1. Пятнистая лихорадка Скалистых гор
- •2. Клещевой сыпной тиф Северной Азии (сибирский риккетсиоз)
- •3. Осповидный везикулярный риккетсиоз.
- •Хламидии
- •Микоплазмы
- •2. Патогенез поражений урогенитального тракта.
Особо опасные инфекции (оои)
Классификация МО и ядов биологического происхождения по группам патогенности
1 Группа – возбудители особо опасных инфекций:
Чумы
Вирусных геморрагических лихорадок (филовирусы, аренавирусы)
Натуральной оспы
2 группа – возбудители высококонтагиозных эпидемических заболеваний:
Холеры
Бруцеллеза
Туляремии
Мелиоидоза
Сапа
Сыпного тифа
Орнитоза
Глубоких микозов (бластомикоза, гистоплазмоза, кокцидиоидоза)
Ботулотоксины всех типов
Холерный токсин
Столбнячный токсин
3 группа – возбудители инфекционных болезней, выделяемые в самостоятельные нозологические группы
4 группа – условно-патогенные МО – возбудители оппортунистических болезней
ООИ - группа острых заразных заболеваний человека, для которых характерно: внезапное появление, быстрое распространение и массовый охват населения, тяжелое течение (острое или хроническое) с преобладанием явлений интоксикации и септицемии, высокая летальность.
По степени опасности 3 группы ООИ:
Конвенционные (карантинные) – заболевания, система информации и меры профилактики обусловлены международными соглашениями (конвенцией). С 1 октября 1952 г.:
Чума
Холера
Желтая лихорадка
Натуральная оспа
Система информации:
страна направляет в ВОЗ информацию о возникших случаях;
ВОЗ обрабатывает данные и направляет их всем странам мира;
страны мира, получив информацию, принимают решение относительно проведения противоэпидемических мероприятий и информируют об этом ВОЗ;
ВОЗ обрабатывает информацию и направляет её всем странам мира.
Каналы передачи информации
еженедельный эпидемиологический бюллетень «Weekly epidemiological Record» (WER),
автоматическая телексная связь, по которой распространяется дневная сводка по карантинным болезням
2. ООИ, которые подлежат международному надзору:
грипп
полиомиелит
сыпной и возвратный тифы
малярия
3. Болезни, подлежащие региональному или национальному надзору:
сибирская язва
бруцеллез
туляремия
сап
мелиоидоз
арбовирусные инфекции и др.
Действия при обнаружении ООИ:
1. Изоляция больного и прекращение контакта с ним
2. Оповещение по направлениям:
- по линии органов здравоохранения
- по линии властных структур
3. Совместное обследование разными специалистами больных и контактных
4. В случае инфекции 1 группы - карантин – серия ограничительных мероприятий:
Запрет на въезд и выезд
Изоляция больных и подозреваемых
Быстрое обследование и наблюдение
5. Экстренная профилактика всему населению и прежде всего группам риска (антибиотики, вакцины, γ-глобулины, бактериофаги).
6. Тщательная диагностика с применением экспресс-методов
7. Быстрое выявление источника инфекции и механизмов передачи.
8. Строгое соблюдение правил техники безопасности с обязательным оповещением населения.
9. Развертывание специализированных лабораторий ООИ.
Чума
Таксономия: Вид Y.pestis; подвиды: pestis; altaica; caucasica и др.
Морфология.
Овоидная палочка с биполярной окраской.
Грамотрицательная.
В мазках:
из органов – короткая, овоидная
из бульонной культуры – располагается цепочкой,
При 37оС образует нежную капсулу белковой природы.
Спор нет.
Пили.
Неподвижна
Культуральные свойства.
Факультативный анаэроб. Хорошо растет на обычных питательных средах.
В бульоне – рыхлая пленка, от которой опускаются нити в виде сосулек («сталактиты»), на дне – рыхлый осадок.
На плотных питательных средах – 3 стадии развития колоний:
10-12 часов – «битое стекло» - бесцветные пластинки (под микроскопом)
18-24 часа – стадия «кружевного платочка»
40-48 часов – стадия «взрослой» колонии
Биохимические свойства.
глюкоза до К
каталаза+
ферментируют белки до Н2S
не ферментирует сахарозу
по отношению к утилизации глицерина подразделяется на хемовары
Антигенные свойства.
О-Аг (эндотоксин) - ЛПБ
К-Аг – иммуногенные св-ва, препятствует фагоцитозу обладает F1-Аг - поверхностный гликопротеин
V/W(Vi) Аг : белок (V) и внеклеточный ЛП (W) – обладают антифагоцитарными свойствами.
Поверхностный Аг энтеробактерий, общий с другими представителями семейства
Аг, общие с Аг эритроцитов О-группы крови человека
рН 6 – Аг
Фepмeнты инвазии и агрессии тоже обладают антигенными свойствами (фибринолизин, плазмокоагулаза и др.)
Резистентность. Возбудители чумы гибнут при 1000С – через 1 минуту. Губительное действие на возбудителя оказывают растворы сулемы, лизола, 3% карболовая кислота и антибиотики.
Факторы патогенности.
F1-Аг (фракция 1) – защищает от поглощения фагоцитами
V/W(Vi) Аг – антифагоцитарные свойства, способствует внутриклеточному размножению
Бактериоцины (пестицины) обеспечивают антагонистические свойства возбудителя.
«Мышиный» токсин (F2-фракция)
– белковоподобное вещество,
антагонист адренергических рецепторов,
ингибирует дыхательную активность митохондрий (блокирует перенос е-) в тканях сердца и печени, поражает тромбоциты и сосуды
Ферменты-токсины:
Лецитиназа
Фибринолизин
Плазмокоагулаза
Нейраминидаза
Аденилатциклаза
Аминопептидазы
Пили
Эндотоксин
рН 6 –Аг
Характеристика заболевания
Чума является острым природно-очаговым, трансмиссивным, антропозоонозным заболеванием, относящимся к особо опасным конвенционным инфекциям. Она характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением лимфатических узлов, поражением внутренних органов, септицемией, высокой летальностью, быстрым распространением на целые материки.
Природные очаги чумы. Различают природные первичные («дикая чума») и синантропные очаги чумы («городская», «портовая», «корабельная» и «крысиная»). Входные ворота – кожа и слизистые оболочки.
Пути передачи:
- Трансмиссивный (укус блохи)
- Контактный (при снятии шкурок у инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных верблюдов)
- Аэрозольный (при контакте с больными лёгочной формой чумы)
- Алиментарный
Патогенез.
0. Возбудитель размножается в кишечнике блохи, паразитирующей на грызунах и других природных хозяевах микроба, у которых вызывает хроническую инфекцию. Благодаря действию бактериальной коагулазы в пищеводе блохи формируется пробка из чумных бактерий (чумный блок), который блоха срыгивает в место укуса. При попадании высоковирулентного штамма в популяцию животных – природных хозяев возбудителя чумы, среди животных наблюдается массовая гибель (эпизоотия), что вынуждает блох искать новые источники питания и нападать на человека.
1. При температуре тела блохи (280С) чумной микроб не образует F-АГ, V-W-АГ. При попадании в организм человека при температуре 370С начинает продуцировать эти факторы, в результате вирулентность возрастает.
2. В месте внедрения Y.pestis поглощается макрофагами, где частично погибает, а выжившие бактерии попадают в регионарные л.у. – развивается серозно-геморрагическое воспаление, образуется первичный бубон (спаянные между собой л.у.), который характеризуется резкой болезненностью. Гнилостная микрофлора вызывает нагноение бубона.
3. Сначала развивается бактериемия, а затем септицемия.
4. Большое значение в патогенезе отводится незавершённому фагоцитозу, лимфогенному и гематогенному распространению возбудителя, развитию множественных полиаденитов и возникновению серозно-геморрагических очагов в л.у. и органах, угнетению иммунных реакций.
Клинические формы:
Преимущественно локализованные:
Кожная (сопровождается появлением некротической язвы у входных ворот)
Бубонная (резко увеличивается регионарный л.у., развивается геморрагическое воспаление)
Генерализованные:
Первично-септическая форма – бурное начало, озноб, лихорадка, сильнейшая головная боль, возбуждение, бред, токсический шок, кома, чаще заканчивается смертью;
Вторично-септическая форма – осложнение других форм, течение очень тяжёлое, прижизненная диагностика затруднена;
Первично-легочная форма – наиболее тяжёлая и эпидемиологически очень опасная. Тяжелая пневмония с геморрагическими изменениями в легких и кровянистой жидкой мокротой с большим количеством возбудителя, присоединяются изменения со стороны ССС, отёк лёгких, смерть;
Вторично-легочная форма – осложнение других форм;
Чума у вакцинированных больных протекает легче с удлинённым инкубационным периодом, но если не начинают активную терапию – заболевание может протекать так же тяжело, как у невакцинированных.
Летальность: до применения антибиотиков:
при диссеминированных формах чумы достигала 100%,
при локальных – до 70 %,
при антибиотикотерапии – до 10 %.
Иммунитет
Естественный – отсутствует.
Приобретенный – в большинстве случаев стойкий пожизненный, обусловленный клеточным ответом (усиление фагоцитоза).
Лабораторная диагностика
Матерьял: отделяемое из язв, пунктаты л.у., ликвор, кровь, мокроту.
Бактериоскопический метод. Готовят мазки, окрашивают по Граму с целью выявления грам- биполярных овоидных микроорганизмов.
Бактериологический метод. Материал сеют на простые питательные среды Эндо, Серова. Идентификацию возбудителя проводят по морфологическим, тинкториальным, культуральным, биохимическим, антигенным, биологическим свойствам и признакам патогенности.
Ускоренный бактериологический метод. Делают посев на среды со специфическим бактериофагом. Оценивают результаты по наличию негативных фаговых колоний.
Ускоренный метод для определения АГ возбудителя чумы в материале от больного. С этой целью можно использовать ИФА, РИФ, РПГА с антительным эритроцитарным диагностикумом.
Молекулярно-генетический метод – постановка ПЦР.
Биологический метод. Заражают морских свинок с целью выделения возбудителя и его идентификации.
Профилактика
Специфическая:
Вакцина EV – живая ослабленная, получена Жераром и Рабиком – вводится накожно, внутрикожно или подкожно
Профилактика по эпидпоказаниям
Иммунитет до 1 года
Российскими учеными разработаны таблетированная живая вакцина из штамма EV для перорального применения (А.А. Воробьев, Е.М, Земсков) и аэрозольная вакцина (В.А. Лебединский и соавт.)
Экстренная профилактика – противочумный гамма-глобулин
Неспецифическая:
Предупреждение заболевания людей и возникновения эпизоотий в природных очагах
Предупреждение завоза чумы на территорию страны (согласно «Международным санитарным правилам»)
Предупреждение заражения лиц, работающих с заразным материалом.
Лечение. Антибиотики: препараты тетрациклинового ряда (доксициклин), аминогликозиды, левомицетин. Параллельно вводят противочумную сыворотку или гамма-глобулин, для дезинтоксикации – полиглюкин, гемодез.