2. Возбудители газовой инфекции

Газовая гангрена – тяжелая раневая инфекция, частый спутник войн, полимикробная инфекция, для которой характерны значительная интоксикация организма, быстрое омертвение тканей с развитием отека и газообразования.

Чаще заболевание вызывают виды C. perfringens, C. novyi (oedematiens), C. hystolyticum, C. septicum; последний обычно ассоциирует с другими микроорганизмами.

Условно-патогенные возбудители: C. fallax, C. sordelii, C. sporoqenes.

Морфология.

C. perfrinqens – крупные, полиморфные палочки, имеют спору, капсулу, но неподвижны, обладают выраженной сахаролитической активностью (разлагают многие сахара, кроме маннита) до К и Г. Протеолитическая активность слабая, способны быстро в течение 2-5 часов створаживать молоко и вызывать почернение железосульфитной среды Вильсон-Блера (МПА, глюкоза, сернистокислый Na, хлорид железа). В процессе жизнедеятельности микроорганизмов образуется сернистое железо, вызывающее почернение среды. На кровяном агаре дают шероховатые бахромчатые колонии с зоной гемолиза, чернеющие на воздухе.

C. perfrinqens делится на 6 сероваров – А, В, С, D, Е, F. Из них серовар А – основной.

C. novyi – толстые, подвижные, овальные споры, не имеют капсулы, гемолиза не дают, биохимически менее активны, чем C. perfringens, почернение среды Вильсон-Блера дают через сутки.

C. septiсum – полиморфные подвижные палочки, не разлагают сахарозу. Образуют сероводород и аммиак.

C. histolyticum – небольшие, подвижные, капсул нет, обладают слабыми сахаролитическими, но выраженными протеолитическими свойствами, растворяют кусочки печени на среде Китта-Тароцци, быстро разжижают желатин. Почернение среды Вильсон-Блера отмечается через 3-6 часов, дают узкую зону гемолиза на кровяном агаре.

Факторы патогенности (мишень действия – холестерин).

a-Токсин (лецитиназа С) оказывает дермонекротическое, гемолитическое и летальное действие.

b-Токсин вызывает некроз тканей и некротический энтерит, оказывает летальное действие.

d-Токсин проявляет гемолитическую активность, оказывает летальное действие.

q-Токсин оказывает гемолитическое, дермонекротическое и летальное действие.

e- и ι-токсины оказывают летальное, дермонекротическое действие, протоксины, выявляемые в фильтратах культур, активируются трипсином.

k-Токсин (коллагеназа и желатиназа) разрушает ретикулярную ткань мышц и коллагеновые волокна соед. ткани, активность усиливает цистеин в присутствии Fe²⁺, оказывает летальное и некротическое действие.

l-Токсин (протеиназа) расщепляет денатурированный коллаген и желатин.

m-Токсин ответственен за повышение проницаемости тканей.

n-Токсин расщепляет НК и нарушает реакции белкового синтеза.

Энтеротоксин образуют C. perfringens типов А и С, вызывающие пищевые токсикоинфекции. Белок, вызывает рвоту и диарею, которая развивается вследствие потери воды и электролитов за счет дегидратации.

Характеристика заболевания

Источник - обитают в кишечнике человека и животных, а оттуда вместе с испражнениями попадают во внешнюю среду (почву, одежду, кожу).

Патогенез и клиника. Газовая гангрена возникает при загрязнении ран почвой или различными материалами, содержащими споры анаэробов. Особенно благоприятны для развития гангрены раны с разможженными тканями, где имеются глубокие карманы, некротизированные ткани, в глубине которых создаются анаэробные условия. При этих условиях споры прорастают, выделяют экзотоксины и ферменты, приводящие к нарушению кровообращения, распространению некроза, распаду тканей, тяжелой интоксикации. Без ярко выраженного воспаления. Газообразование – результат ферментативной активности клостридий, а некроз – это результат действия токсинов и ферментов, и к этой интоксикации присоединяется отравление продуктами тканевого разложения.

Основные клинические формы газовой гангрены:

1. Эмфизематозная – характеризуется обильным газообразованием в ране, чаще вызывают C.perfringens, С.septiсum.

2. Смешанная – отличается отеком, газообразованием. Из раны выделяется пенистая жидкость красного цвета.

3. Токсическая – характеризуется быстрым развитием отека с резким побледнением кожи (C.novyi).

4. Флегмонозная – сопровождается отеком без тенденции к распространению. Отделяемое гнойное, т.к. присоединяется вторичная флора.

Лабораторная диагностика

1. Ускоренный метод диагностики – газожидкостная хроматография по спектру выделяемых ЖК позволяет в течение нескольких минут выявить наличие анаэробов, но не указать их вид.

2. Микроскопический метод. Окрашенные по Граму мазки-отпечатки из ран.

3. Бактериологический метод – измельченные ткани или отделяемое ран засевают на кровяной агар, среду Вильсон-Блера, Китта-Тароцци. Посевы помещают в анаэростат и термостат, возбудителя идентифицируют по морфологическим, культуральным, биохимическим и токсигенным свойствам.

Обнаружение C.perfringens проводят по быстрому, в течение 3-х часов, почернению железосульфитной среды Вильсон-Блера и раннему (в течение 5-6 часов).

Быстрое определение C.novyi проводят с помощью бензидинового теста, для чего колонии, выросшие на глюкозо-кровяном агаре с бензидином, держат на воздухе, и в условиях аэрации они быстро чернеют.

C.hystolytiсum расплавляют кусочки ткани в среде Китта-Тароцци.

4. Серологический. Для быстрого обнаружения экзотоксина в крови больного ставят РПГА с эритроцитарным поливалентным антитоксическим диагностикумом.

Специфическая профилактика. С целью лечения газовой гангрены применяют противогангренозные поливалентные антитоксические сыворотки против наиболее частых возбудителей (C. perfringens, C. novyi, C. septicum), которые вводят по 10000 МЕ.

Для лечения используют антибиотики. Анатоксин против газовой гангрены менее эффективен, чем анатоксины столбняка и дифтерии.