
- •Стафилококки
- •Стрептококки
- •Особые факторы
- •Лабораторная диагностика
- •Нейссерии (менингококки и гонококки)
- •Менингококки
- •Гонококки
- •Острые кишечные инфекции (оки)
- •Семейство Enterobacteriaceae
- •Вызываемые заболевания
- •Эшерихии
- •1. Симбиоз:
- •2. Конкурентные отношения:
- •Облигатно-патогенные e. Coli
- •Сальмонеллы. Сальмонеллёзы
- •Возбудители брюшного тифа и паратифов.
- •2.Серологическое исследование
- •Шигеллы
- •Клебсиеллы
- •Кишечные иерсинии
- •Неферментирующие грамотрицательные бактерии. Псевдомонады
- •Кампилобактерии
- •Хеликобактерии
- •Коринебактерии
- •Бордетелла
- •Гемофильные бактерии
- •Легионеллы
- •Коксиеллы
- •Листерии
- •Актиномицеты
- •Микобактерии
- •1. Возбудители туберкулеза.
- •2. Микобактерии лепры (проказы).
- •3. Микобактериозы.
- •1. Клостридии столбняка
- •2. Возбудители газовой инфекции
- •3. Клостридии ботулизма
- •4. Возбудитель псевдомембранозного энтероколита
- •Бактероиды
- •Особо опасные инфекции (оои)
- •1 Группа – возбудители особо опасных инфекций:
- •Бруцеллез
- •Туляремия
- •Сибирская язва
- •Сибирская язва – острая бактериальная зоонозная особо опасная инфекция, характеризуется выраженной интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением кожи, л.У., внутренних органов.
- •Трепонемы
- •Лептоспиры
- •Боррелии
- •Риккетсии
- •Риккетсиозы
- •Эпидемический или вшивый сыпной тиф. Возбудитель – r.Prowazekii.
- •2. Спорадический или рецидивный сыпной тиф (болезнь Бриля).
- •3. Эндемический крысиный сыпной тиф (блошиный)
- •1. Пятнистая лихорадка Скалистых гор
- •2. Клещевой сыпной тиф Северной Азии (сибирский риккетсиоз)
- •3. Осповидный везикулярный риккетсиоз.
- •Хламидии
- •Микоплазмы
- •2. Патогенез поражений урогенитального тракта.
Актиномицеты
По уровню организации, способу размножения актиномицеты имеют сходство с грибами, но ядерный аппарат представлен нуклеоидом, они чувствительны к действию бактериофагов, антибиотиков, хорошо растут на искусственных питательных средах со слабощелочной реакцией, относятся к прокариотам и являются бактериями.
Морфология.
- прямые или изогнутые палочки, часто образуют нити.
- ветвистый несептированный субстратный или воздушный мицелий
- грамположительны.
- есть варианты кислотоустойчивые и кислоточувствительные.
- неподвижны.
- образуют полисахаридную капсулу вокруг нитей мицелия.
- в тканях они образуют друзы (переплетающийся мицелий).
Культуральные свойства.
- факультативные и строгие анаэробы.
- нуждаются в СО2.
- хорошо растут на кровяном, сывороточном агаре.
- колонии плоские, морщинистые.
- на кровяном агаре дают гемолиз.
- могут иметь различные, растворимые в воде, спирте, и нерастворимые пигменты различного цвета (красного, фиолетового, зеленого).
- рост медленный, от 7 до 14 дней.
Биохимические свойства. Слабо выражена.
A.israelii – строгие анаэробы, колонии паукообразные, метаболизируют ксилозу, маннозу, маннит.
A.bovis – строгие анаэробы, колонии гладкие, разлагают крахмал, остальные биохимические свойства непостоянные.
Антигены. Имеют видовой антиген клеточной стенки. Актиномицеты разделены на 5 серогрупп, обозначаемых большими буквами алфавита (А, В, D, Е, F).
Распространение и экология. Основной возбудитель актиномикоза человека – это A.israelii, реже A.bovis. Актиномицеты входят в состав нормальной анаэробной микрофлоры ротовой полости, ЖКТ, влагалища, много их в строме зубного камня, криптах миндалин, слюнных железах, в конкрементах (камнях) желчевыводящих и мочевых путей. Они естественным путём выделяются в окружающую среду, где могут сохраняться длительное время, нечувствительны к высушиванию, замораживанию и оттаиванию. Антисептики действуют на актиномицеты в высоких концентрациях, как на споровые культуры.
Характеристика заболевания
Актиномикоз – хроническое гранулематозное гнойное поражение различных систем и органов, которое характеризуется инфильтрацией тканей с последующим нагноением и образованием свищей. Актиномикоз может развиваться в результате экзогенного и эндогенного инфицирования, чаще в результате аутоинфекции на фоне иммунодефицитов, травм, гнойно-воспалительных заболеваний.
Источник инфекции – люди и многие животные. Пути передачи – воздушно-капельный, контактный, аутоиммунный, реже алиментарный. Входные ворота – кожа и слизистые
Патогенез. Возбудитель распространяется гематогенно и лимфогенно. В тканях актиномицеты образуют друзы, вокруг них скапливаются лейкоциты, формируется грануляционная ткань, в которой много плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов. В центре этого образования происходит некроз клеток, распад тканей. В очаги проникают фагоциты, поглощают кусочки мицелия и мигрируют в другие ткани, вызывая образование вторичных друз. Могут присоединяться вторичные инфекции за счет гноеродных кокков. При метастазировании актиномицетов в головной мозг, средостение заболевание часто заканчивается летально. Клинические формы: острая и хроническая; шейно-лицевая (55-60%), торакальная, абдоминальная и др.
Иммунитет. АТ не выполняют защитной функции. Клеточный, сопровождается развитием аллергии (ГЗТ).
Лабораторная диагностика
Материал для исследования: гной из свищей, мокрота, моча, трупный материал и т.д.
Бактериоскопический метод. Готовят препарат «раздавленная капля», эмульгируя материал в 10-20% щёлочи и слегка подогревая препарат. Можно готовить мазки и окрашивать их по Романовскому-Гимзе. Обнаруживаются друзы или нити тонкого несептированного неветвящегося мицелия. Друзы представляют собой агрегаты мицелия, имеют вид округлых или овальных базофильных масс с эозинофильными структурами на поверхности.
Бактериологический метод. Материал засевают на кровяной, сывороточный агары, среду Сабуро или бульоны. Посевы инкубируют 1-2 нед. в аэробных и анаэробных условиях.
Аллергический метод. Выявляют ГЗТ с актинолизатом.
Серологический метод. В парных сыворотках определяют нарастание титра антител в ИФА, РСК, РИФ (непрямой вариант метода). Параллельно используют реакцию торможения миграции лейкоцитов с актинолизатом для оценки клеточного иммунитета.
Профилактика только неспецифическая.
Лечение. Антибиотики тетрациклинового ряда не менее 4-6 недель. Используют и хирургические методы – иссечение пораженных тканей.