Коксиеллы

Таксономия.

Домен: BACTERIA Тип: Proteobacteria Класс: Gammaproteobacteria Порядок: Legionellales Семейство: Coxiellaceae Род: COXIELLA Патогенный для человека вид: C.burnetii

Морфология. C.burnetii

- Кокковидные или палочковидные.

- Грамотрицательные.

- Имеют пили, спор нет

- По наличию капсулы подразделяются на две фазы: 1 (капсульную - вирулентную) и II (некапсульную - авирулентную).

- Облигатные внутриклеточные паразиты (размножаются делением в вакуолях цитоплазмы).

- Не растут на питательных средах.

- Культивируются в куриных эмбрионах и культурах клеток

Резистентность. Устойчивы вне организма к температуре и к высушиванию. К дезинфектантам и антисептикам чувствительны.

Эпидемиология. Зоонозная инфекция. Источники - многие млекопитающие (рогатый скот, свиньи, грызуны), птицы, клещи. Возбудитель выделяется с испражнениями, молоком, носоглоточной слизью. Механизмы передачи: аэрозольный, алиментарный (молоко), контактный (бытовой). Среди животных возбудитель передается клещами.

Патогенез: Ку-лихорадка. Без ярких симптомов пневмонии.

Основные патогенетические факторы: внутриклеточный паразитизм и токсин. Размножение в макрофагах крови и лимфоидной ткани. Клиника разнообразна, полиморфна. Течение острое, хроническое, стертое. Обязательна лихорадка, интоксикация, иногда сыпь. Поражаются легкие и паренхиматозные органы.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет длительный и напряженный. Механизм иммунитета гуморальный. Возможно развитие аллергии – ГЗТ.

Лечение осуществляется антибиотиками (тетрациклин, левомицетин).

Специфическая профилактика – живая вакцина. Вакцинируются лица из групп риска (проживание в эндемических очагах).

Листерии

Листерии – возбудители зоонозного заболевания, которое сопровождается поражением нервной системы, л.у. и септицемией. Типовой вид L.monocytogenes.

Морфология.

- мелкие грам+ коккобактерии.

- не имеют спор, капсул,

- имеют жгутики, являются перитрихами.

Культуральные свойства.

- факультативные анаэробы, культивируются на слабощелочных пит. средах.

- рост скудный.

- при посеве сплошным газоном дают голуб. тонкий налет.

- смыв имеет слизистый характер, обладающий запахом творога или молочной сыворотки за счет накопления продуктов углеводного обмена.

- на кровяном агаре дают зоны b-гемолиза. Селективной средой является кровяной агар с трипафлавином и налидиксовой кислотой.

- S-формы – мелкие, круглые, слабовыпуклые, полупрозрачные колонии. R-формы – шероховатые, грубозернистые колонии с неровными краями.

Биохимические свойства.

- выражена сахаролитическая активность. Глюкозу, мальтозу до К.

- не ферментируют маннит и крахмал,

- каталаза+.

Антигены. Листерии имеют О-соматический, термостабильный антиген и Н- жгутиковый, термолабильный антиген.

Факторы патогенности. Выделяют b- и a-гемолизины, моноцитозстимулирующий фактор, эндотоксин, фосфолипазы, которые способствуют растворению клеточных мембран и проникновению возбудителя в макрофаги и клетки эпителия. Выражен внутриклеточный паразитизм.

Резистентность.

• Устойчивы во внешней среде – при умеренной и низкой температуре в почве и воде выживают месяцы.

• Способны размножаться при пониженной температуре (в т.ч. в холодильнике).

Характеристика заболевания.

Листериоз. Резервуаром возбудителя в природе являются многие виды грызунов. Источниками инфекции могут быть многие домашние и дикие животные, птицы. Пути передачи: алиментарно, аэрозольно, контактно при разделывании мяса, обработке шкур, транссмиссивно через клещей, трансплацентарно.

Патогенез и клинические проявления.

Листерии попадают в организм человека через воздухоносные пути, ЖКТ, слизистые зева, глаз, через поврежденную кожу. Благодаря факторам вирулентности распространяются в организме, проникают в кровь, лимфу. Могут поражать миндалины, печень, селезёнку, надпочечники, ЦНС. В результате клинические проявления заболевания очень разнообразны. Чаще встречается ангино-септическая форма, реже нервная, глазо-железистая и септико-гранулематозная у новорожденных. Прогноз чаще благоприятный, но листериоз у беременных приводит к гибели плода.

Иммунитет носит клеточный характер, в меньшей степени – гуморальный. Активированные Т4-лимфоциты и естественные киллеры выделяют гамма-интерферон, который стимулирует макрофаги. Последние выделяют ИЛ-12, оказывающий активирующее действие на Т4-лимфоциты, естественные киллеры и их пролиферацию. После заболевания формируется долгоживущий клон клеток памяти, это обеспечивает стойкий иммунитет.

Профилактика только неспецифическая. Она сводится к комплексу санитарно-ветеринарных мероприятий, проводимых в животноводческих хозяйствах, на бойнях. Лечение. Проводится антибиотиками (b-лактамы, макролиды) и витаминами.

Лабораторная диагностика

Материал зависит от стадии и формы заболевания. Исследуют слизь из зева, пунктат увеличенных лимфоузлов, кровь, ликвор, у новорожденных – пуповинную кровь. При гибели плода исследуют секционный материал.

Бактериологический метод. Исследуемый материал засевают на глюкозо-печёночный или глюкозо-глицериновый бульон. Культивируют при 370С до трёх недель. Суточные колонии, имеющие зоны гемолиза, изучают под микроскопом. Затем пересевают на глюкозо-кровяной агар или другие плотные среды. Они имеют сине-зелёную окраску. Выделенную культуру идентифицируют по морфологическим, культуральным, тинкториальным, биохимическим и антигенным свойствам в реакции агглютинации.

Серологический метод используют со второй недели заболевания в динамике. Ставят РСК, реакцию агглютинации, ИФА или непрямую РИФ.

Экспресс-диагностика. Для выявления антигена в исследуемом материале используют РИФ. Можно использовать полимеразную цепную реакцию (ПЦР). Реже применяют биологическую пробу на белых мышах.