
- •Стафилококки
- •Стрептококки
- •Особые факторы
- •Лабораторная диагностика
- •Нейссерии (менингококки и гонококки)
- •Менингококки
- •Гонококки
- •Острые кишечные инфекции (оки)
- •Семейство Enterobacteriaceae
- •Вызываемые заболевания
- •Эшерихии
- •1. Симбиоз:
- •2. Конкурентные отношения:
- •Облигатно-патогенные e. Coli
- •Сальмонеллы. Сальмонеллёзы
- •Возбудители брюшного тифа и паратифов.
- •2.Серологическое исследование
- •Шигеллы
- •Клебсиеллы
- •Кишечные иерсинии
- •Неферментирующие грамотрицательные бактерии. Псевдомонады
- •Кампилобактерии
- •Хеликобактерии
- •Коринебактерии
- •Бордетелла
- •Гемофильные бактерии
- •Легионеллы
- •Коксиеллы
- •Листерии
- •Актиномицеты
- •Микобактерии
- •1. Возбудители туберкулеза.
- •2. Микобактерии лепры (проказы).
- •3. Микобактериозы.
- •1. Клостридии столбняка
- •2. Возбудители газовой инфекции
- •3. Клостридии ботулизма
- •4. Возбудитель псевдомембранозного энтероколита
- •Бактероиды
- •Особо опасные инфекции (оои)
- •1 Группа – возбудители особо опасных инфекций:
- •Бруцеллез
- •Туляремия
- •Сибирская язва
- •Сибирская язва – острая бактериальная зоонозная особо опасная инфекция, характеризуется выраженной интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением кожи, л.У., внутренних органов.
- •Трепонемы
- •Лептоспиры
- •Боррелии
- •Риккетсии
- •Риккетсиозы
- •Эпидемический или вшивый сыпной тиф. Возбудитель – r.Prowazekii.
- •2. Спорадический или рецидивный сыпной тиф (болезнь Бриля).
- •3. Эндемический крысиный сыпной тиф (блошиный)
- •1. Пятнистая лихорадка Скалистых гор
- •2. Клещевой сыпной тиф Северной Азии (сибирский риккетсиоз)
- •3. Осповидный везикулярный риккетсиоз.
- •Хламидии
- •Микоплазмы
- •2. Патогенез поражений урогенитального тракта.
Стафилококки
Род Staphylococcus состоит из 27 видов, из них 3 основных: S. aureus, S. еpidermidis, S. saprophyticus.
Морфология.
Сферическая форма, гроздевидное расположение (греч. – staphylos – гроздь).
Спор нет.
Неподвижны.
Грамположительны.
Имеют капсулу (in vitro не образуется)
Культуральные свойства.
- Неприхотливы к питательным средам.
- Устойчивы к NaCl (5-10 %)
- На кровяном агаре дают β-гемолиз
- На желточном агаре – радужные венчики помутнения (лецитиназа+),
- Колонии S.aureus круглые, гладкие, имеют пигмент золотистого цвета; S. epidermidis образует более мелкие белые колонии; S. saprophyticus – крупные, эмалевые, белого, реже лимонно-желтого цвета.
Биохимическая активность
Восстанавливают нитраты
Образуют Н2S
Разлагают мочевину
Углеводы до К в анаэробных условиях
Каталаза (+)
Оксидаза (-)
Антигены.
- Родовые Аг – пептидогликан, капсула
- Видоспецифические – тейхоевые кислоты (S. aureus – рибитолтейхоевые, для S. epidermidis – глицеринтейхоевые, S. saprophyticus имеет 2 типа кислот.), белок А (только для S. aureus)
- Типовые
Факторы патогенности.
Структуры клетки:
Капсула – подавление фагоцитоза
Белок А – Взаимодействие с Fc-фрагментом антител, сенсибилизация
Пептидогликан – Стимуляция продукции эндогенных пирогенов, хемоатрактант лейкоцитов (абсцесс)
Тейхоевые кислоты – связывают фибронектин
Токсины:
Мембранотоксины, или гемолизины (альфа-, бета-, гамма-, дельта-токсины),
Лейкоцидин – цитотоксическое действие на Нф и Мф.
Эксфолиативный токсин (А,В) – (TSST-суперантиген) вызывает синдром «ошпареной кожи», разрушая клеточные контакты – десмосомы в гранулярном слое эпидермиса. За счет резкой стимуляции выделения ФНО-a и ИЛ-I. Суперантиген.
Токсин синдрома токсического шока – нейротропные, вазотропные эффекты. Суперантиген.
Энтеротоксины (А-Е) – действие на энтероциты (пищевая интоксикация). Нейротропные эффекты. Суперантиген.
Ферменты:
Плазмокоагулаза – перевод фибриногена в фибрин, препятствующему контакту с фагоцитами.
Гиалуронидаза – разрушение соединительной ткани
Липаза, лецитиназа – гидролиз липидов, лецитина
Фибринолизин – разрушение фибриновых сгустков
Дезоксирибонуклеаза – расщепление ДНК, расжижение гноя
Другие компоненты:
Кератиноидные ферменты – инактивация бактерицидных форм кислорода
Устойчивость с NaCl, жирным кислотам – размножение в потовых и сальных железах
Резистентность. Очень устойчивы. УФО убивает за 10-12 часов (защищает пигмент), кипячение за секунды. Устойчивы к NaCl, жирным кислотам, кислой рН. (обеспечивает питание на коже). Внутрибольничные штаммы (особенно S. aureus) характеризуются повышенной устойчивостью к антибиотикам, антисептикам и дезинфектантам.
Характеристика заболеваний.
Источники инфекции: больные, медперсонал. Механизм передачи: контактный, аэрозольный, алиментарный.
S. aureus вызывает:
Местные нагноительные процессы
Заболевания костей и суставов
Поражения внутренних органов. Пневмонии (у детей и пожилых людей), поражения почек (пиелонефрит), цистит (часто S. epidermidis и S. saprophiticus)
Перитонит. После операций на органах брюшной полости.
Поражения ЦНС
Сепсис. Септикопиемия.
Синдром токсического шока.
Синдром «ошпаренных младенцев». У новорожденных детей (инфицирование через пупочную вену) происходит отслоение кожи с пузырями, интоксикация. У старших детей – синдром «ошпаренной кожи» (эритема, пузыри, интоксикация).
Пищевые отравления.
S.epidermidis может быть причиной гнойно-воспалительных процессов у лиц пожилого возраста, конъюнктивитов новорожденных, послеоперационных эндокардитов.
S.saprophyticus – сапрофит, но при ослаблении иммунитета может вызывать воспалительные процессы, послеоперационные нагноения ран.
Иммунитет.
Естественный – выражен при неповрежденных покровах и нормальном иммунном статусе (например, для полости носа важно содержание sIg A)
Приобретенный
малонапряженный
типоспецифический
нередко – сенсибилизация
протективные антитела к α-токсину, антимикробные к пептидогликану, протену А, тейхоевым кислотам, антиферментные.
в процессе жизни происходит бытовая иммунизация
наличие sIgA слизистых оболочек
Лечение. Антибиотики. Антисептики – при местных процессах. Антитоксические иммунопрепараты (иммунная плазма, иммуноглобулин). Видовой бактериофаг (местно). Аутовакцина (при рецидивирующих инфекциях). Поливакцина – для терапии хронических респираторных заболеваний (белково-ЛПС комплекс из антигенов S. aureus, P. vulgaris, E. coli, K. pneumoniaе). Иммуностимуляторы.
Специфическая профилактика.
а) Стафилококковый анатоксин.
б) Ассоциированная стафило-протейно-синегнойная вакцина (Содержит концентрированные анатоксины стафилококка и синегнойной палочки, цитоплазматические АГ стафилококка и химическую протейную вакцину.
Лабораторная диагностика
Материал для исследования – гной, кровь, мокрота, моча.
Бактериоскопический метод имеет ориентировочное значение.
Бактериологический метод – выделение чистой культуры и ее идентификация. Материал засевают на МЖСА, ЖСА и кровяной агар. Проводят учет лецитиназы, пигмента, гемолиза. В колониях бактерий, выросших на МЖСА выявляют каталазу, что позволяет отдифференцировать семейство Staphylococcaceae от семейства Streptococcaeae; так у стафилококков каталаза имеется, а у стрептококков отсутствует.
Устанавливают принадлежность бактерий к роду Staphylococcus. Стафилококки образуют пигмент, обладают лецитиназой, гемолитической, каталазной активностью, являются факультативными анаэробами, а микрококки – облигатные аэробы. Поэтому стафилококки способны расти и ферментировать глюкозу в анаэробных условиях (отмечается посинение в столбике среды под слоем вазелинового масла.
Проводят видовую идентификацию стафилококков. Ведущий тест патогенности S.aureus – продукция плазмокоагулазы. Проводят посев культуры в цитратную плазму крови кролика. Отмечается коагуляция плазмы через 2-18 часов. При отрицательной реакции плазмокоагуляции ставят дополнительные тесты на наличие ДНКазы, чувствительность к новобиоцину, определяют фосфатазу. Для S.epidermidis характерны следующие тесты: чувствительность к новобиоцину, наличие фосфатазы, отсутствие окисления маннита; для S.saprophyticus – противоположные свойства.
Определение чувствительности к антибиотикам. При необходимости по эпидпоказаниям осуществляют фаготипирование. С целью эпидемиологического типирования изучают плазмидный профиль S.aureus: большие 2•107 Да плазмиды кодируют образование бета-лактамаз и резистентность к эритромицину. Мелкие (3•106 Да) плазмиды кодируют резистентность к тетрациклинам и хлорамфениколу.
3. Серологические методы. Для оценки состояния антитоксического иммунитета у больных определяют уровень антитоксических АТ по лизису эритроцитов крови альфа-токсином. АТ к тейхоевым кислотам стафилококков определяют методом ИФА.